Az öregedési folyamat a szervezet, mint egy biológiai
Küldje el a jó munkát a tudásbázis könnyen. Használd az alábbi űrlapot
A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, a tudásbázis a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz.
Az öregedési folyamat a szervezet, mint egy biológiai
népesség öregedése hatással van politika, szerkezetét és funkcióit a család vet fel fontos új kihívásokat az egészségre. Ezért az elmúlt évtizedekben szerzett gyors fejlődése a tudomány a gerontológia, hogy a tanulmányok az öregedési folyamatot.
Mielőtt gerontológiai fontos taktikai és stratégiai céljait. A taktikai cél - a megszüntetése a fő oka lerövidítése az emberi élet, a feltételek megteremtése a teljes kihasználását biológiai faj képes hosszú élettartam, hosszabb élettartam felső határa a faj.
Stratégiai cél - milyen hatással van a biológiai mechanizmusok az öregedés, a változó a programozott várható élettartam; áttörni a fajok élettartamát.
Aging - biológiai pusztító folyamat, elkerülhetetlenül fejleszteni a korral, ami korlátozza a adaptív képességek a szervezet, azzal jellemezve, azzal jellemezve, a fejlesztés a korral összefüggő betegségek és megnövekedett valószínűsége a halál. Természetesen az elkövetkező utolsó időszakában egyedfejlődés, fejlesztése eredményeként az öregedés - öregedés. És az öregedés között öregségi van ok-okozati összefüggés. öregségi próbaidő, a várható élettartam növekedése ötleteket róla változhat; Nincs pontos dátumokat a kezdeti öregség nem létezik.
Minden korszaknak megvan a maga koncepcióját az idős kor. A múlt században, Balzac nő életkora - 30 év - tekintik a naplemente. Old World Földtulajdonosok Gogol - évesen 55-60 éves férfiak vették. Az átlagos várható élettartam cári Oroszország 33 g, és az ember ebben a korban nagyon öregnek. Jelenleg - „fiatalítás” és a nagyszülők.
45-59 év - az átlagéletkor,
60-74 - idős kor,
75 és azon túl - idős kor,
Több mint 90 éves - elérjük.
Különbséget kronológiai életkor, útlevél, naptár és a biológiai - anatómiai és fiziológiai funkciót.
Kronológiai életkor - az időtartam attól a pillanattól kezdve a születés, a test, amíg a fogkő. Van egy világos gradáció idő (nap, hónap, év), a biológiai jellemzőit egy adott organizmus nem veszik figyelembe.
Biológiai kor - élet jellemzői a szervezet, ami a növekedés, fejlődés, érés és az öregedés, azaz a a biológiai evolúció és az állam. Attól függ, hogy az öregedési ráta és meghatározzuk alapján összetett jellemzői funkcionális állapotát a különböző rendszerek, alkalmazkodó becslési képességek ideges, szív- és érrendszeri, a légzőszervi és mások. Body rendszerek viafunctional terhelés.
Biológiai életkor nem feltétlenül egyeznek meg a kronológiai sorrendben - megelőzve, vagy mögé.
Ha a biológiai kor jelentősen elmarad a naptár - egy potenciális hosszú életű; ha előtte - az öregedés korán fejlődött.
Az időtartam az egyes fajok, a születéstől a halálig - a várható élettartam. Ez annak a jele, a faj. Ez a genetikai (de csak 40% -át elérjük a szülők évelő), és számos tényezőtől függ. Szerint a kőkorszaki paleogerontologii átlagéletkor halál volt 18 éves; során a paleolit és neolit kori - 20-30 év. Primitív társadalom társadalom nélkül az idősek. A tanulmány a feliratokat római sírkő bizonyítja, hogy az átlagos várható élettartam az akkoriban 20-35 éves, 40 éves emberek úgy idősek, és 60 év alatt - depontikusami alkalmas csak áldozatokat.
Limit egy ember életét, mint a faj határozza meg a kor mintegy 100 éve, de ez csak úgy érhető el a magánszemélyek. Biológiailag lehetséges élettartam - akár korban, amely elérheti a legtöbb 90 év.
Faj élet (... Lásd a 9.1 táblázatot) korrelál számos tényező: a hosszú növekedési periódust, a fejlettségi szint az agy, a test az állatok súlya, időtartama terhesség és a lejáró bél hossza, az energiafelhasználás, a fizikai aktivitás, az állam az antioxidáns rendszerek. Ismert az is összefüggés a fajok élettartamát és helyreállítsák a DNS, és fordítottan arányos a sebesség felhalmozódása kromoszóma adduktumot kromoszómák állam oxidálószer rendszereket. Megfelelési fajok élettartama sok jel mutat arra, multifaktoriális, szisztematikus jellegét az öregedési folyamatot.
A természeti környezet, a legtöbb állat nem éli túl az öregségi, mert Már az első öregedés jeleit, például korlátoztuk az alkalmazkodási képesség válhat oka a halál. A férfi annak ellenére, hogy a korlátozás az alkalmazkodás lehetőségeit az öregedési folyamatot él az öregségi segítségével a család, a közösség, a hosszú évek munkaerő foglalkoztatást.
A várható élettartam - a jele a faj
Butterfly - 1 nap ephemera
A hímek „bee 2 hét
Bee - munkás 8-9 hónap
Bee - női 2-7 év
Halak - törpeharcsa 1 év
Gorilla, orángután 15 éves
Cat legfeljebb 28 éves
Ez megváltoztatja megjelenés, szem előtt tartva, az emberi viselkedés, az összes funkciót. A bőr elvékonyodik, a rugalmasság csökken, a ráncok és májfoltok; haj szürke színre vált, egyre ritkább; szemek elvesztik a fényüket, úgy tűnik, szenilis kifordulás (kifordítása század) és ptosis. Csökkentheti a magassága az egyes, gyakran alakulnak kyphosis, korlátozott ízületi mobilitást; van izomsorvadás, csökkent erejük csökkent munkaképesség.
A idegrendszerben csökkenti a számát az idegsejtek, az agy tömege csökken, a térfogata, a lineáris méretei a kéregben és ganglion vékonyabb gyrus, növekvő glia-elemeket is. Csökkentett Nissl anyag, fejleszti szenilis chromolysis. A „szenilis plakkok” agyszövetben jelenik meg (változások noytrofibrill, agyi amyloidosis). Együtt atrófia és megsemmisítése az egyes neuronok - kompenzációs hipertrófia más sejtek, azok magok, mitokondriumok, stb A perifériás idegek -. Demielinizatsii gócok fragmentáció héj elvékonyodása mellékelt húst. Az arány a ingerületvezetés idegek mentén csökken legyengített szintézisét közvetítői idegi stimuláció, csökkent reflex aktivitást. Az életkor változások a központi idegrendszer és a kapcsolódó mentális változások, viselkedési és érzelmi reakciók; memória-rendellenesség; gyengítette a lépést a szellemi tevékenység, szenved gépies memorizálás, miközben szemantikai; csökken a kreatív tevékenység, a tanulás képessége. Ugyanakkor, a teljes összeg a tudás, a józan ész, a szókincs változik egy kicsit. A primer változások a központi idegrendszer kapcsolódó sok másodlagos változásokat a szervezetben.
Jelentősen befolyásolja az endokrin rendszer. Csökkentett szekréciós funkciója a pajzsmirigy, hasnyálmirigy, nemi mirigyek, a mellékvese kéreg, a zavart hipotalamusz
hipofízis szabályozása, valamint a kapcsolat a hipofízis-mellékvese, amellyel látszólag csökkenése miatt a stabilitási stresszorok; fejleszteni atrófiás és szklerotikus változásokat a belső elválasztású mirigyek. Mivel a pubertás folyamatosan csökkenő méretű és funkcionális aktivitását a csecsemőmirigy és megváltoztatja annak szerkezetét, különösen, csökkenti a limfociták száma, különösen a testben kéregben. Mindez nagyban befolyásolja a működését az immunrendszert. Ezzel együtt adaptív válasz azonosítják és - több fokozott érzékenység az intézkedés a belső elválasztású mirigyek tropikus agyalapi hormon, valamint a célszövetekben, hogy az intézkedés a hormonok, tartalmának csökkentésére a kötött formában néhány hormon, miközben a szabad és mások.
Változások az immunrendszer jellemzi fejlesztése az immunhiányos, így csökken válaszul idegen antigének. Továbbá úgy tűnik elleni immunválasz saját antigének - autoimmunitás, így kárt okozva a immunkomplexek a sejtek és szövetek.
Korlátozása adaptív képességeit a szervezet elöregedése nagyrészt változások a kardiovaszkuláris rendszerben. 60 év után, ez csökkentette a súlya a szív zavart a ritmust, csökkent perces és lökettérfogat, kardiális index, időtartamát a szívciklus fázisok. Az EKG jeleit mutatja miokardiális hipoxia, ingerületvezetési rendellenességeket; szív kevésbé képes megnagyobbodás; növeli a teljes perifériás ellenállás, megnövekedett vérnyomás, csökkenti a működő kapillárisok, kialakult „mező kopaszság” (terület mentes a kapillárisok). Reflex válasz a kardiovaszkuláris rendszer több inert, humorális - szigorítása; gyengülő adrenerg és kolinerg idegi szabályozás, vérnyomás változás legyen stagnáló, amely hozzájárul a magas vérnyomás kialakulását.
A kor előrehaladtával, a lipidek mennyisége a vérben, és megzavarta lipopodobnyh vegyületek a koleszterin. Egyre több lipid alacsony és nagyon alacsony sűrűségű (aterogén); -Az csökkentette a magas sűrűségű lipoproteinek és a koleszterin (antiaterogén). Növeli aterogén tényező. Mindezek a tényezők hozzájárulnak az érelmeszesedés. Csökkentett igazodási lehetőségek és a légutakat, és felgyorsul zavart légzési ritmus, csökkent a tüdő kapacitását, és kilégzési tartalék, szellőztető, csökkenti a tüdő diffúziós kapacitás gyengített Hering-Breuer reflex; fejlődő légzési hypoxia.
Változások az emésztőrendszerben nyilvánulnak meg a csökkenés a szekrécióját emésztőnedvek, megsértése motoros aktivitás gyengült perisztaltika, ott szenilis székrekedés; csökkent a máj méregtelenítő funkciója, motoros-evakuálási funkciója az epehólyag.
A gyengülő funkciók más rendszerekben megtalálható. Kiválasztási és csökkent vese kiválasztási funkcióját, renális plazma és a vér áramlását, a glomeruláris filtrációs ráta, tubuláris reabszorpciója, kiválasztódása elektrolitok; kúpos átnyúló prisposoblyaesmosti kiválasztó rendszer.
A romló regeneratív képességét a vérképző szervek; anlizatorov csökkent funkciója, az izomerő, fejlesztése csontritkulás, derékfájás.
Változó sejtek és sejten belüli struktúrák
az öregedő sejtek vezető a pusztítás és a halál. Elsődleges kor rendkívül differenciált posztmitótikus sejtek - az idegsejteket.
Izomsejtek, májsejtek, vese öregedés eredményeként saját öregedés változások hatására a szabályozási kapcsolódó hatások a primer öregedés más elemeket. A öregedés az epidermisz, epitélium et al. Egyaránt vonatkozik a változás a bonyolult szabályozó hatások, és keringési zavarok, permeabilitás akadályok. Öregedés Temp sejtek által meghatározott a kapcsolatuk funkcionális rendszer.
Az öregedési folyamat morfológiai és funkcionális változások fordulnak elő minden sejt:
- Ez csökkenti a számát mitotikus sejtek megváltoztatja képes felosztani - meghosszabbított mitotikus ciklus növekedési dinamikájának megváltoztatását a lakosság; megsértették szabályozó hatását a sejt populáció szintjén - csökkenti termelését mitogének és chalones, csökkent érzékenységű az őket osztódó sejteket, melyek alátámasztják az hajlam tumorok;
- csökkent képesség szaporodásra reverzibilisen posztmitotikus sejtek válasz sérülés;
- atrófiás változások történnek visszafordíthatatlanul posztmitótikus sejtek reagálnak kisebb a terhelés hosszabb várakozási idő hosszabb és kevésbé tökéletes gyógyulási időszak;
- magszerkezet módosított; ez csökkenti az összeget az aktív kromatin; méretének növelése és szerkezete a mitokondriumok megbomlik, feltárt sejtben tápegység, megvastagodott plazmamembrán megváltoztatja annak permeabilitását, és képlékenység; megváltoztatja az endoplazmatikus retikulumba, riboszómák száma csökken annak membrán, a citoplazmában, poliszómák - csökkentett műanyag folyamatok, megnövekedett számú primer lizoszómák, növeli a lizoszómális enzimek aktivitását csökkenti a stabilitását lizoszomális membránok;
- Ez csökkenti a számát ioncsatornák, lassítja az aktív transzport;
- gyengült felett nukleáris citoplazmában, mennyiségi és minőségi változások között a sejtmagban és a citoplazmában;
- fokozott gyakorisága kromoszómaaberrációk;
- zavart szerkezete és funkciója sejtmembránok, a csökkentett intenzitású mikropinotsitoea;
- felhalmozódó előforduló anyagok fiatal korban, amikor csak a patológia - iipofuszcin ( „öregedés pigment” alakult részvételével lipidperoxidáció); a makrofágok - hemosziderin; amiloid felhalmozódik a sejtek között, növekvő időskori amyloidosis, amelyet az jellemez, egy hármas: amiloid agy, szív, hasnyálmirigy szigetecskék; felhalmozódnak inaktív enzimet molekulák;
- Ez csökkenti a receptorok számát, intercelluláris kapcsolatok megsértik;
- törött genomi szabályozás. Vannak változások szabályozó géneket felé tolódik fehérjebioszintézist egy megerőltető tevékenységet sejtek a szervezetben, ami nagymértékben korlátozza az adaptív képességek sejtek idősebb állatok, hiperaktivitás a szívizom vezet gyenge aktiválást fehérjebioszintézist és kevésbé súlyos megnagyobbodás, ami a tartós terhelés gyorsabban és gyakran vezet a szívelégtelenség; eltávolítása után az egyik vese aktiválja a protein-bioszintézis és a súlygyarapodás másik vese is kevésbé kifejezett;
- Activity növekedési enzimek hatása alatt a hormonok csökken;
- teljesítmény esik gén fejleszt korábban kimerülése, extinkciós genetikai aktivitást (enzim aktivitás korábbi esik erősítés után a bioszintézis befolyásolja hormonok);
- csökkentette a különböző típusú szintetizált RNS szintetizált fajok, amelyek nem találhatók meg a fiatal állatok, fehérje antigének új a testet;
- változó elektrolit összetétele a cella és a hormonok hatását rajta, és a fehérje bio-szintézisét úgy;
- van egy speciális fehérje - „elöregedett sejt antigén” (antigén marker az öregedés és a károsodott sejtek).
Megsértése genomi szabályozás végül végződik a sejtek pusztulását. Ez alakul eredményeként nem csak a kihalás, elnyomja az anyagcserét és funkciót, hanem a felvételét a hatóanyag rendellenességek mechanizmusaival sejtstruktúrák.
Együtt a pusztító változások sejtekben a fejlődő és adaptív mechanizmusokat. Ezek közül a legfontosabbak:
- befogadás maximális számát sejtek szervi funkció - „kötelessége” hajszálerek, tüdő alveolusok és más neuronokat.
- túlműködése és hipertrófia az egyes sejtek, organellumok az egyedi sejtek;
- számának növelése többmagos és poliploid sejtek, hozzájárulva ezzel az egy bizonyos szintű fehérjebioszintézist;
- növeli az érzékenységet a sejtek számos hormon és neurotranszmitter;
- aktiválása bizonyos gének - szabályozók, erősítése biosinteza- egyes enzimek.
- aktiválása bizonyos tényezők jóvátétel, „javítás” a DNS-t;
- erősítése a csere a sejtek száma;
- intenzívebbé glikolízis gyengülése szöveti légzés;
- változtatni kapcsolása oxidáció és foszforiláció;
- a szintézis specifikus fehérjék, anti-öregedés - chaperonok (a francia chaperon - társa, a kísérő személy). Gardedámok - egyfajta hősokkfehérjék, hozzákötődnek újonnan szintetizált polipeptidek, vagy megrongálódott, helyreállítása natív szerkezetét, így tartósabb és aktív; védik a fehérjét a citoplazmában és a sejtmagban a aggregáció és denaturáció, így játszik védő szerepet, és hogy „katalizátorok” öregedésgátló.
Fontos feladat -, hogy megtalálják a mennyiségi és minőségi kritériumoknak adaptív mechanizmusok lehetőségét a stimuláció.
A sejtek öregedését - az összegét nem öregedő ey egyéni organellumokból és egy új szintű kommunikáció és a sejten belüli szabályozás; fokozatos csökkentésére redukciós folyamatok.
Minden percben az emberi test meghal 3 milliárd. Cells, némelyik újra helyreáll. A 80 év meghal 10 kg test-sejtek.
A bekövetkező változások a celluláris és molekuláris szintű a fő komponensét az öregedés, azonban a súlyossága az életkorral kapcsolatos változások a legnyilvánvalóbb, a magasabb szinteken a szervezet - a rendszer és a szervezetben.
bibliográfia
Helyezni Allbest.ru