A hatásmechanizmus antiepileptikumok
Fontos, hogy megértsük a hatásmechanizmusa antiepileptikumok és farmakokinetikája, hogy hatékonyan használja ezeket az eszközöket a klinikai gyakorlatban.
Antiepileptikumok (AED-k) úgy vannak kialakítva, hogy elősegítse a túlsúlya a gátlása az idegrendszer stimulálása, és ezzel megakadályozzák a roham aktivitást. AED lehet csoportosítani aszerint, hogy azok elsődleges hatásmechanizmusa, bár sokan közülük több műveletet.
A bázikus csoportok közé tartozik a nátrium-csatorna blokkolók, kalcium jelenlegi gátlók, a gamma-amino-vajsav (GABA) erősítők, glutamát-blokkolók, karboanhidráz-gátlók, hormonok és gyógyszerek ismeretlen hatásmechanizmusú. A történelem az epilepszia kezelésében itt olvasható.
A nátrium csatorna blokkolók
A hatásmechanizmus antiepileptikumok nátrium-csatornákat blokkolják. Blokkolása az akciós potenciál keresztül nátrium-csatornák. Mindegyik nátrium csatorna létezik dinamikusan a következő 3 feltétel:
Állapota nyugalmi, amelyben csatorna lehetővé teszi az áthaladását nátrium a sejtbe
Egy aktív állapottal, amelyben a csatorna növelheti nátrium beáramlását a sejtbe
Egy inaktív állapotban, ahol a nátrium csatorna blokkoló áthaladását a sejtbe
Aktiválása során akciós potenciálok, ezek a csatornák vannak aktív és hozzájárulnak a beáramló nátrium ionok. A refrakter periódus, száma nátrium-csatornák rohamosan csökken. Állandó stimulyatsiimnogie ezen csatornák inaktívvá válnak, így az axon nem tudja kiterjeszteni az akciós potenciál.
AED, hogy a cél a nátrium csatorna, és megakadályozzák a visszatérését ezek a csatornák az aktív állapotban, stabilizálja azokat inaktív állapotban.
Kalcium-csatorna blokkolók
A hatásmechanizmus antiepileptikumok kanaly.Suschestvuyut kalcium kalciumcsatornablokkolásra három formája ismeretes: L, N, és T. Ezek a csatornák a kis- és gyorsan inaktiválódik. kalciumbeáramlás nyugalmi teszi részleges a membrán depolarizációját eredményezi, megkönnyítve a kutatók számára egy akciós potenciál után a gyors depolarizációt a sejt.
Kalcium-csatorna működését, mint egy „pacemaker” hozzájárul a normál ritmikus aktivitását az agyban. Ez különösen igaz a thalamus. T kalcium csatornák ismerten fontos szerepet játszanak a soraiban távollét. AED-k, amelyek gátolják ezeket a T-kalciumcsatornák különösen hasznosak szabályozására távollét.
GABA fokozó szerek
A hatásmechanizmusa antiepileptikumok GABA fokozók. Gamma-amino-vajsav (GABA) receptorok van 2 típusú, A és B GABA kötődik GABA-A receptor, tartanak egy ketrecben hrorid ion, amely megkönnyíti ioncsatornákat ható-klorid. Ez növeli a beáramló klorid negatív sejtek (azaz több negatív nyugalmi membrán potenciál). Ez vezet elérésével kapcsolatos nehézségek a sejt akciós potenciál. GABA-B-receptor-társul a káliumcsatornákat.
Gamma-amino-vajsav (GABA) receptor közvetíti-klorid (Cl-) beáramló, hiperpolarizációját eredményezi a sejt és a gátlást. AED fokozhatják a Cl-beáramlás vagy koncentrációjának csökkentésére GAMK.GAMK elő dekarboxilezése glutamát által közvetített enzim glutaminsav-dekarboxiláz. Egyes szondák működhet modulátorok az enzim termelésére GABA.
glutamát-blokkolók
A hatásmechanizmus antiepileptikumok blokkoló glutamát receptorok. A glutamát receptorok kötődnek a glutamát serkentő neurotranszmitter aminosavak. Kötődés után glutamát receptorok áthaladását lehetővé mind a nátrium és kalcium-ionok beáramlását a sejtbe, míg a kálium-ionok a visszirányú áram a sejtből.
A glutamát receptor 5 jelentése az potenciális kötőhelyet, nevezetesen:
Alpha-amino-3-hidroxi-5-metil-izoxazol-4-propionsav-rész
N-metil-D-aszpartát rész
Részei metabotróp glutamát receptorok, amelyek hét alegységek
PEP, amelyek megváltoztatják a receptor antagonista glutamát.
Sematikus ábrázolása N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorok.
karboanhidráz-gátlók
A hatásmechanizmus antiepileptikumok gátlására karboanhidráz. Gátlása A karboanhidráz enzim növeli a hidrogénion-koncentráció a sejt belsejében, és csökkenti a pH-t. Káliumionok lépjen ki a sejteket, és bejut a sav-bázis puffer állapot. Ez az esemény vezet túlpolarizálódását és növeli az epilepsziás küszöb sejteket.
nemi hormonok
A progeszteron egy természetes görcsoldó, ami jár növelésével klorid konduktancia GABA-A receptorok és a. Másrészt, az ösztrogén jár konvulzív szer csökkenti a klorid-vezetőképesség.
PDF verzió cikk