Ionizáló sugárzás a sejt
Ionizáló sugárzás a sejt
Ionizáló sugárzás a sejt
Kár, hogy a biológiailag fontos makromolekulák nem teljesen miatt az ionizáló sejtkárosodást. Cage - egy jól összehangolt dinamikus rendszer biológiailag fontos makromolekulák, amelyek rendezett sejten belüli szervezetek, amelyek bizonyos élettani funkcióit. Ezért az ionizáló sugárforrások, a hatás csak akkor érthető meg, figyelembe véve a változások zajlanak mind sejtorganellumoké és a közöttük lévő kapcsolatok.
A legtöbb sugárzásra érzékeny organellumok emlős sejtek a testben a sejtmagban és a mitokondriumban. sérült
Denia ezek a szerkezetek fordulnak elő alacsony dózisban, és úgy tűnik, a lehető legkorábbi időpontban. Tehát, amikor a besugárzott mitokondriális nyirok Sgiach sejtdózisoknál 0,5 Gy vagy több folyamat oxidatív foszforiláció gátolja a következő néhány órában a besugárzás. Így detektált változás a fizikai-kémiai tulajdonságai nukleoprotein komplexek, ahol előfordulnak minőségi és mennyiségi változásokat a DNS-szintézist és a DNS uncoupling protein RNS. A sejtmagok a sugárérzékeny sejtek szinte azonnal a besugárzás után az energia folyamatokat gátolja, nátrium- és kálium-ionok szabadulnak fel a citoplazmában, ez zavarja a normális működését a membránokat. Egyidejűleg lehetséges folytonossági kromoszómák észlelt sejtosztódás során, kromoszóma-rendellenességek és pontmutációkat képződését eredményezi fehérjék, amelyekből hiányzik a normális biológiai aktivitását. Sugárérzékenységre kifejezettebb, mint a mag, van mitokondrium. Így egy jelentős változások a szerkezet a mitokondriumok nyirok lépsejteket után detektált csak 1 óra után a besugárzás dózisa 1 Gy. Ezek a változások nyilvánul meg duzzanat a mitokondriumok, megsemmisítése a cristae és a mátrix megvilágosodás. Bizonyos esetekben, sérülés a mitokondriális membránhoz, nyilvánul főként éles gátlását oxidatív foszforiláció. A sugárzásra érzékeny szövetekben megsértése megtalálható már dózisban 0,5-1 Gy foton sugárzás.
A hatás az ionizáló sugárzás a sejtek - az eredmény a komplex összefonódnak és egymástól függenek transzformációk. AM Cousin, sugárkárosodás sejtek végzik három szakaszban.
Az első szakaszban sugárzás befolyásolja a makromolekuláris komplex képződését, ionizáló és izgalmas őket. Amikor az abszorbeált dózis 10 Gy foton sugárzás van kialakítva a cella 3? 106 ionizált és a gerjesztett molekulák. Ebben az esetben, a mag kell lennie mintegy 9105 aktív helyek az egyes mitokondrium - 900 központok az endoplazmatikus retikulumban - 4,5 105 és az egyes lizoszóma - mintegy 200 aktív centrumokat. Ezekben a folyamatokban fogyaszt közvetlen kitettség 80% -a elnyelt energia. Ezen felül, 25 50% által alkotott víz radiolízise gyökök sejtjeivel makromolekulák.
Az elnyelt energia vándorolnak makromolekulák, megvalósult a gyenge területeken. A fehérjék, valószínűleg az SH-csoportot
DNS - timin kromofór csoport lipidek - telítetlen kötést. Az említett lépést károsodás lehet nevezni fizikai gerenda expozíciós lépésben a sejt.
Második lépés - kémiai átalakítási eljárások megfelelő gyökök kölcsönhatása fehérjék, nukleinsavak és lipidek vízzel, oxigénnel, és a víz gyökök biomolekulák, ad és a szerves peroxidok, amelyek okozhat gyorsan megjelenő oxidációs reakciók eredményeként a megjelenése több módosított molekulák. Ennek eredményeként a kezdeti hatás nagyítva. Radicals megjelenő rétegek szabályosan elrendezett fehérjemolekulák kölcsönhatásba alkotnak keresztkötések, ami zavart szerkezete a biológiai membránok. membránkárosodás felszabadulását idézi számos enzim. Mivel a káros lizoszomális membránok növeli aktivitását a DN-áz, RN-áz, katepszinek, foszfatáz és más enzimek.
Rendellenességek, előforduló eredményeként felszabaduló enzimek sejtorganellumoké és megváltoztatják azok aktivitását, megfelelnek a harmadik szakaszban a sugárzás okozta károsodás sejtek - biokémiai.
Enzimek által felszabadított diffúziós elérheti bármely sejtszervecskéket és könnyen behatolni a megnövekedett membrán permeabilitását. Hatása alatt ezek az enzimek bomlik makromolekuláris komponensei a sejt, beleértve a nukleinsavak és fehérjék. Nem lenne helyes, hogy ki egyetlen egy dolog biokémiai rendellenesség, amely ebben az esetben, mivel a sugárzás hatása volt az eredménye a sok sokféle sérülés finoman kiegyensúlyozott mechanizmus biokémiai reakciók. Figyelembe véve azonban a sugárzás hatására a sejtek beszélhetünk vezető sérülések, ami a megsértése az adott funkciót. Így a folyamat oxidatív foszforiláció rendellenesség kapcsolatos kárt mitokondriális szerkezetet. Ugyanakkor ezek a zavarok jelentkezhetnek eredményeként kárt lizoszómái és felszabadulását a hidrolitikus enzimeket. Változások a sejtmagban vezethet a szintézis enzimek megváltozott vagy elveszett aktivitással stb Action elhanyagolható mennyiségű elnyelt energia amely károsítja a sejteket miatt a fizikai, kémiai és bio-
kémiai erősítés hatása a sugárzás, és jelentős szerepet a fejlesztés ezen hatás játszik kár Szupramolekuláris szerkezetek nagy sugárérzékenységre.
A sugárérzékenységének sejtek nagymértékben függ a sebesség előforduló anyagcsere folyamatokat. A sejteket amelyek jellemzik intenzív eljárásban bioszintetikus folyamatok, magas szintű oxidatív foszforilálás és a jelentős növekedési üteme, magasabb sugárérzékenység, mint sejtek tartózkodó állófázis.
Végül hangsúlyozni kell, hogy a végső hatása a sugárzás az eredménye nemcsak a primer cella kárt, hanem az azt követő helyreállítási folyamat. Feltételezzük, hogy egy jelentős részét a primer sejtkárosodás formájában fordul elő az úgynevezett lehetséges károkat, hogy lehet megvalósítani a hiányában regeneratív folyamatokat. Megvalósításai ezek a folyamatok hozzájárulnak a folyamatok bioszintézis a fehérjék és nukleinsavak. Míg felismerve a potenciális kár nem történt, a sejt képes visszaállítani őket. Az ilyen redukciót feltételezett módon kapcsolatos enzimes reakciók és az energia-anyagcsere okozta. Úgy véljük, hogy ennek alapján a jelenség rejlik tevékenység rendszerek, amelyek általában szabályozza az intenzitás természetes mutáció.
Ezek a modern nézetek mechanizmusának sejtpusztulás által alkotott ionizáló sugárzással. Ha vesszük kritériumként az ionizáló sugárzással szembeni érzékenységét morfológiai változások, sejtek és szervek a foka deszenzitizáció emberi szövet lehet elhelyezni a következő sorrendben: az ivarmirigyek és vörös csontvelő; vastagbél-, tüdő- és gyomorrák; húgyhólyag, emlő, a máj, a nyelőcső, a pajzsmirigy; bőrsejtek és a csont felülete; más szervek és szövetek.
Genetikai ionizáló sugárzás
Mutagén hatások ionizáló sugárzás, a szovjet tudósok először megállapította GA Nadson és GS Filatov 1925-ben kísérleteket élesztőt. 1927-ben ez a megállapítás is megerősítette H. Moller a klasszikus genetikai tárgy - Drosophila.
Az ionizáló sugárzás okozhat mindenféle genetikai változások vagy mutációk (mutációk - bármilyen változás történik a genetikai struktúrák). Ezek közé tartozik a genomi mutációk (többszörösei a haploid kromoszómaszám változások), kromoszómális mutációt vagy kromoszóma-rendellenességek (szerkezeti és számbeli változások kromoszómák) vagy gén és pontmutációkat (változások a molekuláris szerkezete gének).
A spektrum a mutációk, ionizáló sugárzás, nem különbözik a spektrum a spontán mutációk.
A génmutációk. Ennek alapján a kvantitatív becslésére génmutáció volt a függőség a frekvencia előfordulásuk a sugárdózis. Számos kísérlet laboratóriumi állatokon arra a következtetésre vezetett, hogy a frekvencia halálos mutációk csírasejtre egyenes arányban nő az dózisú ionizáló sugárzás. Extrapoláció Ezen adatok arra enged következtetni, hogy a tetszőlegesen kis dózisú ionizáló sugárzás növeli mutációs gyakoriság szintjéhez képest a spontán mutációk.
A kezdeti szakaszban az értékelés a sugárzás hatásainak az előfordulási mutációk úgy hitték, hogy dózisok frakcionálás ugyanaz a hatása, mint egyetlen dózis besugárzás.
A legújabb tanulmányok végzett besugárzott egerek gyökeresen megváltozott ez a nézet. A kapott eredmények arra utalnak, hogy az indukció közötti az elsődleges sérülés és a javítás történik záró végrehajtási és hogy a nyúlás vagy frakcionálása expozíciós dózis kevesebb, mint 8 mGy-min-1 (0,007 mGy-min-1) hatására egér spermiogoniumok okoz 1/3 mutációk által generált besugárzással egy magasabb dózis aránya. Hasonlóképpen dózis frakcionálás termel kevesebb mutációkat, mint az egylépcsős besugárzás.
Kromoszóma mutációk. Ennek eredményeként az ionizáló sugárzással kromoszómán termel számos kromoszóma-átrendeződés. Különböző típusú kromoszóma átrendeződések PO-
függően különbözőképpen sugárdózis. A frekvencia az a kromoszomális átrendeződések, hogy fordulhat elő, ha az egyetlen diszkontinuitás (például, osztás-hiány) van lineárisan függ a dózis. A frekvencia a kromoszomális átrendeződések származó két független egyidejű folytonossági, és ennek megfelelően ezek alapján dvuudarnyh aberrációk (például transzlokációk) arányos a tér a dózis annak a ténynek köszönhető, hogy a valószínűsége egyidejű előfordulása két független események egyenlő a termék a valószínűségek.
Közvetlen citológia - számolva sejtek abnormális kromoszómák - kimutatták, hogy a kromoszomális változások előfordulását függ ionizációs sűrűséget. Sugárzás kevesebb energia és nagyobb sűrűségű hatékonyabban támogassák ionizációs kromoszóma átrendeződés. A neutronok, például energiája 7,5 MeV, a kromoszomális átrendeződések okozhat több mint neutronok energia 15 MeV. Azokban a kísérletekben, az X-ray azt mutatja, hogy annak hatékonyságát hullámhosszától függ: hatékonyabb röntgen hullámhosszú sugárzást 4,1 A, kevésbé hatékony hullámhosszúságú 0,15 A. Még kevésbé hatékonyan γ-sugárzással. Azt mondhatjuk, hogy a korpuszkuláris sugárzás - gyors neutronok és alfa-részecskék - okozott kromoszóma átrendeződések gyakran, mint elektromágneses sugárzás. Ezek a különbségek magyarázhatók különbségek sűrűsége ionizációs hogy termelnek.
Számos kutató kimutatta, hogy a Drosophila besugárzás atmoszférában tiszta oxigén növeli a mutációs ráta, és a besugárzást nitrogénatmoszférában csökkenti azt. Oxigénmentes légtérben van abban az értelemben, védi a sejteket alatt ionizáló besugárzás. Növekszik az oxigénkoncentráció a besugárzás során 0-21% lineárisan megnöveli a kromoszóma átrendeződések; további növekedése az oxigénkoncentrációt kiderül, hogy kevésbé hatékony.
Ezek az események megerősítik az álláspontot, hogy a kromoszomális átrendeződések következtében fellépő reverzibilis zavarok a sejtmag által okozott sugárzással.
Abban az időben az ionizáló sugárzásnak való kitettség a sejtmagban előfordulhat, és az igazi potenciálját kromoszóma törések. Az utóbbi, a körülményektől függően uralkodó a sejt besugárzás után, lehet megvalósítani a valós szünetek
vagy nem valósult meg. Száma rögzített mutációk a sejtben két tényező határozza meg: a szám a primer elváltozások kromoszómák találkozott idején sugárterhelés, és egy primer átmeneti valószínűség változások végső mutációt.
Alapján a különböző kísérletek fejleszti a gondolat, hogy képes-e a törött kromoszóma véget ér a kapcsolatot egy új kombinációban vagy találkozás kiindulási szerkezetét függ meiotikus és a mitotikus fázisban sejtciklus, a pontos részletek a tárgy, a sugárzás karakter (érték, adagolási arányt LET) és biokémiai körülmények mikrokörnyezet.
Eredmények legyőzi a csíra, valamint a szomatikus sejtek
A fő különbség a hatásmechanizmusa ionizáló sugárforrás a szomatikus és csírasejtjeivel ott. Ugyanúgy érinti, és azok és mások. Ugyanakkor az eredmények különböző elváltozások. Amikor csíra sejtek károsodnak, ami mutációt (és gén kromoszomális) változó sebesség mértékétől függően a dominancia, és a csökkenés mértéke az életképesség kiesett a lakosság. Ezt az eliminációs nem mindig gyors. Sok mutáció recesszív különféle genetikai folyamatok, mint például a genetikai sodródás vagy szülői hatás többszörösen jelentősen a lakosság körében. Ez növelheti a veleszületett rendellenességek előfordulása, anomáliák cserélnek stb
Mutációs események szomatikus sejtek fejezhető sejthalált (sejt nyáron), vagy a megvásárolt új sejt örökölt tulajdonságokat, azt levezetjük ellenőrzése alatt a szervezet. Ez kifejeződik malignus transzformáció folyamatokban.