Másodlagos kóma májkóma
Etiológia. hepatotoxikus mérgek (diklór-etán, szén-tetraklorid, az arzén, foszfor, kloroform, mérgező gombák, nehézfém sók, fenol, dihidroxi-HN, BOV), operatív trauma, vérveszteség, hipoxia, alkalózis, vírusos hepatitis, akut máj elégtelen pontosságú, szepszis, sérülések, daganatok, parazitás máj zabole-Bani, gyomor-bélrendszeri vérzés, „rothadás” vérkészítmények NH3, fenol, indol.
Patogenezisében. Általános kár minden struktúrák és funkciók a szerv, bármilyen okból vezet a keleti és a raj májelégtelenség jelentős mértékben meghatározza a hang rossz prognózissal.
Így a fő okozó tényezők hepatikus encephalopathia vannak hyperammonaemia, merkaptanemiya, indirekt bilirubin és magas koncentrációja rádió szabad zsírsavakat. Fel kell gyorsítani a futófelület beállított hipoxia, hypoproteinemia, hipoglikémia, gipovole mia és az alacsony vérnyomás.
Oktatási portokavális anastomosisokból csökken nPróbáljon méreganyagok a májban. Azonban, térfogatának csökkentése-láb a vér áramlását a szervi hipoxia növeli hepatociták és megteremti a lehetőséget koncentrációjának növelésével az ammónia a vérben vegyületek.
A portális hipertónia kialakulásához vezet ödéma, astsi-ta és hypoproteinemia. Az utóbbi viszont, elvezették Chiva-vénás sönt a tüdőben, ami az artériás vérgáz és a megnövekedett hipoxia májban. Ez a hatás fokozódik miatt Nara-oldatok alveoláris kapilláris diffúzió miatt intersticiális ödéma, amely javítja a máj hipoxia.
Hemic kíséretében Hisztotoxikus hipoxia hipoxia megsértése miatt a formáció a májban a trikarbonsav nyújtó biológiai-folyamatok oxidációs.
A következmény, hogy csökken a karbamid szintézis ammóniából. Ennek szintje a vérben meghaladja a normál 5-6 alkalommal.
Magas koncentrációban ammónia, irritálják a légúti-TION központ és fokozza nehézlégzés eredő Comp-Tornio a hypoxia. Hiperventilláció vezet gi-pokapnii, légzési alkalózis, ami gyakran együtt Chet a metabolikus alkalózis. Utolsó felhajtás-megtér a korai szakaszában májelégtelenség miatt hypokalaemia vagy csökkentse a lúgos a vizelet-súlyosbítja kíván létrehozni hosszú távú törekvés a gyomor-forward tartalmát vagy ellenőrizetlen bevezetését lúgok.
Alkalózis rontja oxihemoglobin disszociációs, SNI-zhaet szintű agyi véráramlás és az perifériás TCA-nevuyu perfúziós. O2 fogyasztás csökkenti az agyban. Ennek eredményeként a szénhidrát-anyagcsere a máj-glikogén raktárak kimerülnek, ezért nem energiatartalmú SRI álló nyújt az alapanyagcsere. Továbbá a második, nem képződik a májban-specifikus faktor elhelyezve enyhíti th-tens O2 agyban. agyi hipoxia aktiválja az anaerob glikolízis.
Így, májelégtelenség Accom-kísérte, hipoxia kevert típusú (hipoxiás, keringési. Hemic és gistotoksi-cal). valamint sérti az összes alapvető típusa az anyagcsere.
Jellemző, tüdő (pulmonalis hypertensio intersticiális és alveoláris ödéma, rendelkezésre álló söntök), a szív (aritmia, hipotenzió), a belek (erózió, vérzés) és vese (ARF).
Amikor gyorsan progresszív májbetegségben-Ness elégtelen véráramlás megzavarhatja az agyalapi mirigy (beleértve a nekrózist), ami szekunder diabetes insipidus, és annak ellenére, hogy az AKI oliguria ehelyett on-polyuria volt megfigyelhető.
A fejlődés dinamikáját a máj kóma, három szakasza van: az első az úgynevezett 1 veszélyeztető kóma és jellemzi a fokozott ingerlékenység és gyors szellemi kimerültség beteg, perverz-scheniem napi üzemmódot (alvó napközben és éjjel - vidám léteznek), remegés, kellemetlen szájíz, enyhe sárgaság. Amikor a biokémiai vizsgálat a vér-obna mutat mély zavar a máj. Co veszélyeztető kóma távolság helyébe 2. precoma, melyek növelik fenti tünet-MOV, beleértve növelése tremor (ami lesz „csapkodó” karakter), az együttes előfordulása pszichotikus állapotok formájában van a zavar a térben és időben, a memória területek , érzelmi labilitás, hangulatingadozás, zavartság, beszédzavar. Talán MOTOR CIÓ és verbális izgatottság, agresszivitás, egymást-schayasya nappali álmosság.
Mozgászavarok nyilvánvaló krupnovolno-VYM tremor a felső végtagok, változások a kézírás. Jellemző „máj” lehelet (szaga „penészes” vagy szalma szaga „romlott” hús).
Szaruhártya és a bőr ikterichnost. Jelek a vérzéses hajlam: orrvérzés, vérzés a kötőhártya, ínhártya, a bőr és a nyálkahártyák. A felső fele a test - formájában erythema területek stellate Angioma (a régióban a szegycsont, a homlok, az orr és a juguláris fossa). Légzési elégtelenség, tachycardia, hyperthermia. Nyelv bíbor, anélkül, hogy a plakk lapított mellbimbó. Máj bolez-nennaya nőtt. A lép szinte mindig szondák Xia. Oligoanuria. Bilirubinémia, hipokalémia, hiponatrémia, nagy koncentrációjú NH3. alkalózis, a növekedés az ALT, AST, LDH, a fibrinogén-hiány, faktor Tori II, VII, IX, X, és thrombocytopenia. A harmadik lépésben 3 ténylegesen kóma megsértése előrelépés a háttérben a eszméletvesztést és reflex rendellenességek kitalálni-Ness (hiányzik ínrefiexek). A diákok rokie-shi, nem reagálnak a fényre, légzési ritka preryvis Kussmaul-edik típusú. Tachycardia, alacsony vérnyomás, láz, oliguria vagy anuria.
Mivel a máj képes regenerálódni rendkívül nagy tea-organizmus maga kilábalni májkómát, amely fejleszti egy idő után újra, és végül a beteg hajlítás.
Az alapot a előfordulása hepaticus coma fekszik méreg-Leniye sérti saját metabolitokat betétek úgynevezett barrier funkciója a májban, elsősorban ammónia vegyületek generált nagy mennyiségben a szervezetben hasításával étkezési fehérjék.
Az alapelvek az intenzív terápia az akut májelégtelenség és hepatikus kóma, felosztva több szakaszból állnak:
1. kinevezése a helyes táplálkozás, élelmiszer kizárt Ms-votnye fehérjék;
2. Távolítsuk vagy csökkentheti a hatását májkárosító tényezők (hipoxia, vérzés, hypovolaemia INTOX-Katsiya) felfüggeszteni májsejtelhalás.
3. Az intenzív terápia javítását célzó sérült májban, elsősorban a máj véráramlását: a megszüntetése Hypovolaemia, paresis bél, nyirokmasszázs áramlás javítása összehúzódást titelnoy szívműködést, forszírozott diurézis mannit kibontani a májat.
4. A megszüntetése bél paresis, az elszámolási azt a fehérjét tartalmazott, ételek, ami növeli motilitás, és javítja a máj véráramlását.
5. Oxigén (O2 inhalációs és egy retard a bevezetése O2 a bélben és a intraportális).
6. Javított energia folyamatokat beadásra feküdt emészthető szénhidrátok (glükóz), fehérjék, amelyek gátolják a katabolizmust, és így megakadályozzák Pec-éjszaka encephalopathia.
7. stimulációs lipotransportnyh mechanizmusok és a stabilizátor-CIÓ energia-metabolizmus májsejtekben adminisztráció rd kolin-klorid.
8. Kívánatos, hogy csökkenti az áramlás a toxikus pro kek a bélből a beteg máj. Erre a célra antibiotikumot elnyomására patogén flo-ry, laktulóz, ami csökkenti a pH a széklet és növeli a vér-áramlás az ammónia a bélrendszerben.
9. A kötődési ammónia a vérben keringő újra lott készítmények glutaminsav és szol-árok malát (almasav).
10. tisztítása a vér és a nyirok alkalmazásával hemofíliás beteg például és lymphosorption.
11. Javítás metabolikus rendellenességek, elektrolit-anyagcserében, és a sav-bázis egyensúly
12. A hatékonyság a fenti intézkedések az éjszaka folyamán-Pec kóma nagyon alacsony (az akut letalitást Pec-éjszaka hiba 60 - 80% -ot), így folyamatos fejlesztése módszerek segítségével az ellenfél májban. Ezek közé tartozik a beteg vérében keresztül perfundáltuk geteropechen gomopechen és hullamerevség transzplantáció NE-Cheney, cseréje a vérátömlesztésre és a csatlakozó fellebbezést.