Patogenézisében pancreatitis és a sokk pankreatogennogo
Enzim elmélet patogenézisében pancreatitis a fő hangsúly a művek az orosz és külföldi tudósok.
Az aktiválás akkor történik, ha az enzimek károsító tényezők, amikor védőrendszer nem inkonzisztens vagy elégtelen.
Vezető szerepet patogenézisében pancreatitis tripszinnel csatolt. Szerepe támasztja alá kísérleti vizsgálatok. Aktiválás tripszin növekedése kíséretében a kalcium koncentrációjának intercelluláris terek és a sejtek károsodását, amikor acinus sejtek. Intraorganic tripszin-aktivációs alapját minden fehérjebontó változások a hasnyálmirigy.
Hatása alatt a foszfolipáz A2 elpusztulnak sejtmembránok megsértve a vaszkuláris permeabilitás, a fejlesztés a sokkos tüdő és légzőszervi distressz-szindróma.
Aktiválása a kallikrein-kinin rendszer tekinthető patogenézisében fontos szerepet játszik a hasnyálmirigy-gyulladás képzett bradikinin, hisztamint, szerotonint tekinthető másodlagos tényezők agresszió. Legutóbbi növelik az érrendszer permeabilitását, megzavarhatja a mikrocirkuláció a hasnyálmirigy, amely kíséri nyirokcsomók duzzanata, megnövekedett váladék a csomagoló táska, a hasüregbe. Sok esetben a váladék a mellüregből, még a szívburok.
Különféle gyulladásos mediátorok - citokinek kell tekinteni tényező a harmadik sorban az agresszió. A citokineket által szintetizált mononukleáris sejtek, makrofágok. Ott gyulladáskeltő citokinek (a tumor-nekrózis faktor, az IL-1P, IL-6), gyulladáscsökkentő (IL-1 és IL-10).
Szisztémás gyulladásos válasz patogenezisében a hasnyálmirigy-gyulladás jellemzi leukocita aktiváció, citokinek, azok kölcsönhatása endoteliális sejtek okoz szervi diszfunkció. Elégtelenségben gyorsan fejlődik miatt a gyulladáskeltő mediátorok, progresszív sokk és az ischaemiás reperfúziós sérülés.
Ebben az időszakban, enzimes autolízis, hasnyálmirigy nekrózis szisztémás gyulladásos válasz abacterial természet az akut intersticiális (ödémás) hasnyálmirigy-gyulladás vagy a hasnyálmirigy nekrózis steril.
A keringő vér aktivált enzimek, citokinek és metabolitjai különböző okok pancreatogenic toksinemiyu fejlődési pankreatogennogo sokk meghibásodásuk úgynevezett multiplex szervi rendellenesség szindrómák.
Pathogenezis pankreatogennogo sokk
Pancreatogenic sokk csökkenése jellemzi a BCC, a növekedés a teljes perifériás ellenállás (OPS), megnövelt vaszkuláris permeabilitás, plazmopoterya, a fejlesztés a DIC és kifejezett rendellenességek a mikrokeringést. Ő fájdalom és toxikus természete a szálak miatt irritációt a cöliákia plexus agresszív hasnyálmirigy enzimek és fejlesztése intoxikáció szindróma enzimes jellegét. Az endogén intoxikáció patogenezisében a hasnyálmirigy-gyulladás által okozott szöveti bomlástermékei fehérje eredetű, úgynevezett „középső molekulák”, és az átlagos súlya molekulák. Pancreatogenic sokk a halál oka a 17,2% -ánál az első fázisban a hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében: a vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás 36%, vegyes 21,4%, 9% zsírtartalmú.
Makro- és mikrokeringés zavarai hátterében több szervi elégtelenség. Keringési rendellenességek patogenezisében a hasnyálmirigy-gyulladás által okozott újraelosztása folyadékok közötti érrendszerben és a közbeeső térben. A megnövekedett vaszkuláris permeabilitás jelentkezik izzadmányképződésével savós folyadék az üregben, és retroperitoneális szövetek, vérzés fejlődés, a perifériás vascularis tónus csepp lerakódását a vérben kapillárisok.
Elvesztése intravaszkuláris folyadék látható hypovolaemiás hemokoncentrációt és csökkent a vér reológiai tulajdonságait a patogenezisében pancreatitis. Növeli a viszkozitást, a vérlemezke-aggregációt és a vörös vérsejtek, a szint a fibrinogén gátlása fibrinolízis és a fejlesztés a DIC. A mértéke hipovolémia növekszik elvesztése miatt a folyadék parézis hányás és gyomor-bél traktusban.
Rendellenességek kíséretében víz kiválasztódása és elektrolitot, szénhidrátot, fehérjét és zsíranyagcserét.
Megsértése az elektrolit összetételének a patogenezisében pancreatitis jellemzi hipokalémia, hiponatrémia és hipokalcémia.
Hipokalcémia zsírnekrózis következménye, a központok, amelyek a kalcium-koncentráció 15-szer magasabb, mint a plazmában.
Szindróma „sokkos tüdő” a légzési elégtelenség jellemzi súlyos artériás hypoxaemia a szöveti oxigéntelítettség hiány. Mikrokeringési rendellenességek a koszorúér vezető miokardiális hipoxia és a romlása funkcionális aktivitásának a szívizom.
Funkcionális elégtelenség parenchymás szervek nyilvánul 3-7 th megjelenésének napját a heveny hasnyálmirigy-gyulladás a májfunkció romlását, vese, szív, tüdő, központi idegrendszer. A máj az első gáton át a véráramba belépő az aktivált enzimek és mérgező termékek szöveti bomlás, amelyek blokkolják az anyagcsere-folyamatokat és a retikuloendoteliális rendszerben. Megsértette számos funkciót, elsősorban fehérje, ami abban nyilvánul dysproteinemia a hypoalbuminaemia és hyperglobulinemia következményes csökkentésével és a teljes fehérje. Megsértése szénhidrát funkció formájában hiperglikémia oka nem csak a májfunkció romlását, hanem károsítja a hasnyálmirigy endokrin funkciója.
Szenved mellékvese funkció csökkenésével ketonok és a kortikoszteroidok, amelyek még súlyosbíthatják metabolikus rendellenességek.
Légzési elégtelenség miatt reaktív mellhártyagyulladás, légteienség, fejlesztés distressz szindróma, tüdő sokk, tüdőgyulladás, tromboembólia, megsértve a szisztémás és a pulmonális keringés. Légzési elégtelenség és artériás hypoxia fokozza a keringési zavarok, a hasnyálmirigy, a parenchymás szervek.
Mély mikrokeringés és degeneratív elváltozásokat a szívizom, a miokardiális infarktus ritkábban alakulnak ki a mérgező hatás, valószínűleg vazoaktív és miokardiodepressivnyh anyagokat a véráramba kerülő in nekrotizáló pancreatitis.
Fejleszteni oliguria vagy anuria, encephalopathia.
Egyre fontosabb a fejlesztés többszörös szervi elégtelenség javítására hasűri nyomás miatt bél paresis, enzimatikus folyadékgyülem felhalmozódása a hasüregben, a nem megfelelő fájdalomcsillapítás és masszív infúziós terápia. Megnövekedett hasűri nyomás kíséri kompressziós a vena cava inferior és bélfodri véna, bél ischaemia, csökken a vér áramlását a vénákban a szív és a szívteljesítmény. Nagy Állandó membrán összenyomódásához vezet nyirokerek és növekedése az interstitiális folyadék csökkent tüdő alveoláris szellőzést.
A következmény az ischaemia és bélfal ödéma gyorsan fejlődik meghibásodása bélműködést formájában parézis és szekvesztráló nagy mennyiségű mérgező folyadékok, ami abban nyilvánul hypovolaemia, megsértve nyálkahártya barrier funkciókat.
Szisztémás komplikációk vezessenek többszörös szervi elégtelenség, amely a halál oka a betegek az első fázisban az akut hasnyálmirigy-elhalás. Ennek hiányában többszervi elégtelenséghez pancreonecrosis korai halálozást nulla, a kudarc a szervi funkció 8% -ra emelkedett, és a többszervi elégtelenség eléri 48%.