A formák a rák növekedése - onkológia - Medical Encyclopedia
Előző a rák korai felismerése a legtöbb helyet (méhnyak, ajak, bőr) összevetjük a kísérleti adatok megerősítik, hogy a rosszindulatú daganat fordul elő, főleg a háttérben rákmegelőző elváltozások. A megjelenése tumorok epiteliális DENOVO, amelyet az irodalomban leírt, aligha lehetséges, mert számos átmeneti szakaszában tumorképződés előfordulhat látensen múló és kíséretében gyenge morfológiai és klinikai megnyilvánulásai. A mélyülő tumor invázió valószínűsége áttétek növekszik.
Összehasonlítva a különböző szerkezeti megnyilvánulásai karcinogenezis szakaszban, a következő szakaszok tumorképződés
- premalignus proliferációval szaporodik (hiperplázia);
- jóindulatú daganatok;
- zavar;
- karcinóma in situ;
- invazív rák.
Amikor a tumor növekedés és metasztázis kialakulását döntő szerepet játszik hajó kialakulását - angiogenezis. vaszkuláris képződése egyike a legfontosabb tényező szabályozó folyamatok tumorsejtek proliferációját, és befolyásolják a progresszióját spontán regressziója rosszindulatú daganatok. 1971-ben J. Folkman g. Elkülönített proteint faktor, amely stimulálja az endoteiiális sejtek osztódását, okoz kapilláris proliferáció és elősegíti a benövését szomszédos, nem-tumoros szövet a daganat. Abban a pillanatban jelölt angiogén faktorok és egyéb fehérje jellegű, amelyek úgy állíthatók elő, daganatok, mint gyorsuló vagy gátlására vérerek képződését.
Pozitív tényezők angiogenezis serkentésére közé tartoznak: az angiogenin, transzformáló növekedési faktor, vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, fibroblaszt növekedési faktor, az epidermális növekedési faktor, szemcsés makrofág kolónia stimuláló faktor, tumor nekrózis faktor, az IL-8. Ezek a tényezők okozzák a vérerek képződését a tumoros léziók miatt az endoteiiális sejtek migrációját bele a környező kötőszövettől és az azt követő Division. A negatív szabályozók elnyomó vérerek képződését közé angiosztatin - komponenst plazminogén-inhibitor, a porc, heparináz, szöveti inhibitora proteinázok és mások.
Már eleje óta az angiogenezis, tumor metasztázis lehetővé válik, hogy elvileg lehetséges, miután a sejtek száma elérte a 10 6 és a tumor méretét meghaladja 1-2 mm. A kisebb tumorokban tápanyagok és az oxigén, hogy adja meg a tumor a környező szövetekből származó korlátozott mennyiségben diffúzióval. Továbbá, a tumor növekedése függ a vérerek képződését, amelyen keresztül a sejtek kap oxigént és tápanyagokat. Közvetlenül azután, hogy a tumor vaszkularizáció kezdődik gyors, exponenciális szaporodása sejtek. Teljesítmény erezett tumor végzi perfúziós mechanizmusok, amely elősegíti a növekedést és növeli annak lehetőségét, invázió és metasztázis. Úgy véljük, hogy áttét csak akkor lehetséges, kezdve ebben a fázisban a daganat kialakulásának, és azóta sosudoobrazovaniya ráksejtek bekerülnek a véráramba. Megszűnése az egyik oka vagy más tartályba képződését tumorokban átmenetileg megáll a növekedés, és lefordítani a „alvó” állapotban, hogy lehet használni, hogy tumorok kezelésére.
A tumor növekedését és ma is az egyik legrejtélyesebb jelenségek a természetben. Annak ellenére, hogy számos javasolt definíciókat, egyikük sem ad teljes bemutatása a tumor. Lehetőség van kiosztani csak 3 fő csoportjait vonások jellemző daganatok:
- megszerzése sejttulajdonságok „halhatatlanság” (a halhatatlanság), a képesség, hogy megosszák a végtelen számú nemzedékek
- autonóm sejtnövekedés;
- atípia - eredetiség a morfológiai és funkcionális tulajdonságait.
A jellemzője tumornövekedés atípia - egy sor megkülönböztető jegyek a normál szövetek. Kiosztani a strukturális és funkcionális atípia. Funkcionális atípia tumorsejtek kifejezett fokozó anaerob glikolízis - hasítása a glükóznak laktáttá jelenlétében oxigént. A tumorsejtekben hasításával aktiválódik glükóz által a pentóz-foszfát-sönt és / vagy anaerob módon. Glikolízis fordul elő nem csak a hiányában a sejtek az oxigénellátás, de a jelenlétében, amely létrehoz egy bizonyos ellenállás a daganatsejtek hypoxia. A tumorszövet glikolitikus folyamatok érvényesülnek oxidációt. neoplasztikus sejtek tartalmaznak néhány aerob enzimrendszerek: citokróm kataláz. ae kiigazítás metabolizmus tumorsejtekben irányul alkalmazkodásra oxigénhiány, amely mindig kíséri a növekedés.
szerkezeti vagy
morfológiai, atípia tumor expresszálódik megsértve gistotipicheskoy, tsitotipicheskoy és ultrastrukturális differenciálódás. A súlyossága a strukturális atípia eltérő nemcsak Gistogeneticheskaja különböző tumorokban, hanem ugyanabban a tumor.
Tissue atípia jellemzi károsodott sejt elrendezése érdekében, jellemző a szöveti és szervi. A tumorsejtek és ezek komplexeit vannak elrendezve egy rendezetlen, kaotikus orientált komplexek és klaszterek. Vitathatatlan jele egy rosszindulatú tumor egy tumorsejtek invázióját (a latin a Váza -. Egy edénybe, ami azt jelenti, hogy az eredeti szó jelentése „invázió”) a szervezet számára korlátozza a penetráció a sejtek a nyirok és a vér hajók és perineurális növekedését repedések.
Cell, vagy citológiai atípia
- Ez a morfológiai megnyilvánulásai tumor növekedését a sejtek szintjén. Ezt fejezik polimorfizmust - megváltoztatja a méretét és alakját sejteket. Számos esetben a rosszindulatú daganatok, ezzel szemben, jellemzi monomorf sejtek. Az egyik megnyilvánulása celluláris atípia a nukleáris atípia, ami jellemző elsősorban rosszindulatú daganatok. Nukleáris atípia kifejezve a növekedés a relatív méret a magok, amely megnyilvánul növekedést nucleocytoplasmic aránya, számos darab osztály és a jelenléte rendellenes mitózist. Polimorfizmus magok sokfélesége jellemzi formájú és méretű, színe megváltozik sűrűség összehasonlítva a sejtek normális prototípus. Cellular atypia lehetnek változó súlyosságú, néha olyan magas, hogy a tumor sejtek különbözik az eredeti szöveti és szervi sejteket. A szélsőséges morfológiai anaplasia tumor szerkezet egyszerűsített, és ez lesz monoton celluláris összetételét.
A neoplasztikus sejtek növeli a szabad riboszómák, nincsenek kapcsolatban a endoplazmás retikulum. A citoszkeleton tumorsejtek jellemzi dezorganizációjához összes komponens. A neoplasztikus sejtek, általában csökken a mitokondriumok száma. Domináló polimorf, csúnya, nagy és óriás formák ezeknek az organellumoknak károsodott orientáció és kaotikus elrendezése cristae. Elektron-mikroszkóposan nucleus tumorsejtek általában rendkívül bonyolult és fantáziadús konfigurációs megjelenés szegmentált veszi körül, és több intussusceptum amelyek cső formájú, és a zsebek elemeket tartalmazó, a citoplazmában. Egyes esetekben ezek a porózus megjelenésű és hasonlít egy szivacs szerkezetű. A magok észlelt szabálytalanságot sajátos lobulation és a membrán.
Annak ellenére, hogy a hasonlóság az összes jelei tumornövekedés, annyira változatos, hogy egy átfogó struktúra diagram tumorok, amely illeszkedik az összes különböző formáit a meglévő daganatok, szinte lehetetlen. Ezért a klinikai, anatómiai és klinikai és élettani szempontból nem beszélhetünk a tumor egyáltalán. A eredetisége a sajátos formája tumorok függ a jellemzőit etiológiájú szövettani és morfogenezis, a tumor lokalizációját, prevalenciája.
Azonban, a koncepció a tisztaság viszonylagos. Például, egy jóindulatú daganat a vékonybél - leiomyoma nagy, összenyomjuk a hurkok okozhat intussusceptio és bélrendszeri nekrózis. Veszélyezteti a beteg életét, és szintén a jóindulatú daganatok okoznak endokrin zavarokat. Egy példa erre a hormonálisán hatásos mellékvese adenoma, mellékpajzsmirigy.
A rosszindulatú daganatok jellemző, hogy viszonylag gyors növekedés, a képesség, hogy metasztázisokat és terjesztése, inváziója tumorsejtek a szomszédos szervekbe. Végén a fejlesztési, a tumor lerombolja az életfontosságú szerveket, és az egész test rendszert. De a koncepció a rosszindulatú, valamint a jóindulatú, mint egy rokon. Egyes rosszindulatú annak ellenére, hogy képesek áttétet, hogy egy kedvezőbb Természetesen, miután egy kis metasztázispotenciáljával és invazív tulajdonságait. Tehát, méhnyálkahártya-adenokarcinóma jobb prognózissal szemben laphámsejtes méhnyakrák. Laphámsejtes tüdőrák - egy lassan előrehaladó formában, mint a kissejtes tüdőrák, amely egy nagyon agresszív tanfolyam és áttétet elején. Follikuláris és papilláris pajzsmirigy rákok még a távoli metasztázisok sikeresen kezelt radioaktív jóddal, és van egy jobb prognózis, mint más típusú szervi rák - medulláris és differenciálatlan.