A sclerosis multiplex gyakori kérdések
Gyakran ismételt kérdések
Ne gyerekek megbetegszenek sclerosis multiplex-szel?
Az a lehetőség, a nyílás a szklerózis multiplex kitett gyermekek elhúzódó kihallgatás. Egyrészt, a korai gyermekkorban időszak jelölt és hiányos kialakulását a BBB, és a tökéletlen működését az idegrendszer túlnyomórészt ingerelhetőség és koordináció reakciókban más rendszerekkel, és jellemzői a morfológiai szerkezetét idegek, és tekintetében felnőttek nagyobb mennyiségű leukociták (belüli fiziológiai chiasm) nagy aktivitású neutrofilek. Mindez megteremti a kialakulását debütált a betegség.
Másrészt, a támogatási intenzitás a csere csíra tényezők az idegrendszer a legnagyobb ebben az időszakban, és ismeretes, hogy a helyi immunszuppresszív lépéseket. Ezen túlmenően, a klinikai megnyilvánulásai sclerosis multiplex gyermekkorban szokatlanul nedifferintsirovanny és a „homályos”.
Talán ezért, több mint 150 éve (1959) tanulmány a szklerózis multiplex az irodalomban a modern orvostudomány, volt 178 esetben a betegség a gyermekek többnyire idősebb gyermekkorban. Azonban 1969 óta tanul fejlesztési jelentések a betegség 5 év alatti gyerekek adott nagyobb jelentőséget. „Record” korai debütált a sclerosis multiplex esetében egy 10 hónapos kislány, azt Shaw és Alvord. Halálokként bejött 6 év.
A mai napig a kérdést: „Do gyermek szenved sclerosis multiplex?” Ez odnaznachno magabiztosság. A frekvencia beesési Ukrajna is, mint a többi régió magas prevalenciája a betegség - 6-9% -ánál (körülbelül 0,05% -a él), azaz nem kevesebb, mint 1300 esetben az egész országban.
Sok tekintetben, a formáció a sclerosis multiplex gyermekek társul genezisében mielinizáció folyamat módosítása a perinatális (szülés előtt) időszakban. Így azon antitestek a struktúrák az idegszövet határozza egészséges nők intergenerikus időszakban, és jelentősen növelte a peri- és posztnatális hogy azok átadása bajuszát újszülötteknél egy kézzel. Másrészt, érintkezés jön létre az embriogenezis során agyi szövetek és sejtek az immunrendszer, ami szintén szintéziséhez vezet specifikus antitestek. Azonban a normális gyermek magzati fejlődés során aktivitást ezen ellenanyagok nem látható. Sőt, a legtöbb egészséges gyermekek antitestek szintje rohamosan csökken az első három hónapban az élet, és hat hónapig közeledik egészséges felnőtt.
Feltételezzük, hogy a túlérzékenység vérlimfocitáknál a struktúrák az idegi méhen belül, így az újszülött időszakban nagymértékben befolyásolja a jelenléte CNS (herpeszvírusok, citomegalovírus, Toxoplasma gondii, és mások.). Azt kell mondanom, hogy számos vírus (herpesz vírus típus 6, Epstein-Barr-vírus) nemcsak túlérzékenységet limfociták, hanem egy- és oligoclonality nekik, hogy látták, mert megsértette a immunisak a lehetséges képződését egy autoimmun válasz.
Lehetséges immunizálására a sclerosis multiplexes betegek?
Egyrészt, ez az eredmény az autoimmun folyamat immunhiányos zavarok (lásd „Autoimmun betegség: mi ez.”). Másrészt, minden esetben, ez a folyamat vezet immunhiányos állapot, amelyet az jellemez, a gyakori fertőzések. Emellett légúti vírusos fertőzések kockázati tényezője fellángolása sclerosis multiplex. Ez a helyzet valóban vezet sok beteg javasolni a specifikus vakcinák és gyulladáscsökkentő gyógyszerek. Mi azonban nem vitatta, romló szklerózis multiplex az oltás után, különösen influenza elleni. Ez teljes mértékben összhangban van a tanait immunológia - immunhiányos betegek nem kell oltani.
Mi a mielinhüvely és mit áll?
A mielin obolchka - egy rendkívül szervezett réteges szerkezete váltakozó rétegek lipid és fehérje, amelynek szám eléri a 250 a forrás ezeket a rétegeket módosítjuk a plazmamembrán oligodendrociták - makroglialnyh idegszövet sejteknek a központi idegrendszerbe, és a Schwann-sejtek a perifériás idegrendszerben. A mielin obolchka kiterjed axonok az idegsejtek. Azt kell mondani, hogy a detektált jelentős különbségek a kémiai összetétele és szerkezete a myelinréteg irritáció, a központi és perifériás idegrendszer (vastagsága szomszédsági a axon, egységességét és alakja a bevonat). Sőt, kiderült, finom különbségek összetétele és szerkezete a myelinréteg irritáció és cytoarchitectonics agyi neuronok, ami valószínűleg meghatározza a fizikai és mentális zavarok demielinációs betegségekben.
A fő összetevője a mielin egy myelinréteg izgató anyag, amely 1/3 a száraz súlya az agy. A mielin jelentősen eltér a fehér és a szürke az agyban. Kevés víz nagy mennyiségű lipid-fehérje (lásd. Táblázat).
gyorsan növekvő (már-asztrocitikus glia heg alakul ki a harmadik héten)
lassan növekszik (gyakran 5 év vagy több)
Mivel lokalizáció plakkok befolyásolja a betegség súlyosságát?
Szakemberek körében, akik tanulmányozzák a problémát a szklerózis multiplex egy szabály: multifokális demielinizáció nem jelöli a betegség súlyosságát. De a helyét a plakk határozza meg a súlyosságát.
Van egy megerősítette véleményt, hogy az eredeti károsodás, hogy az idegszövet van egy más jellegű: a megsemmisítése a mielinhüvely; változtatni gialnyh elemek, beleértve a és formrovanie asztrogliózis; lézió idegrost hajlamosak megőrizve az axiális axon henger; fejlesztése az elsődleges vasculitis, beleértve a a növekedés vérlemezke-aggregáció és a kialakulását pangás. És néhány beteg demielinizációs folyamat az elsődleges cél lehet egy oligodendrocitákon, míg mások - a mielin vagy axonok.
De minden esetben, a szklerózis súlyosságát meghatározva Russenia: először, a lokalizáció immunológiai gyulladás, amely ahhoz vezet, hogy a jellegzetes neurológiai deficit, másrészt, az intenzitás az utóbbi.
A legjellemzőbb területei demielinizáció sclerosis multiplexben a következők:- periventrikuláris zóna
- agyféltekék
- mozhechok
- látóideg és chiasm
- oldalsó és hátsó vezetékek a gerincvelő
- agy tengely
- pons
Klinikai megfigyelések azt mutatták, hogy a lokalizáció a plakkok az oldalsó és hátsó zsinórok a gerincvelő, mozhechke és az agytörzs kialakulásához vezet súlyos formáinak sclerosis multiplex, míg demielinizáció gócok periventrikuláris zónában a agyfélteke és a látóideg formája általában kevésbé súlyos és halálosan veszélyes klinikai esetek.
Arra a kérdésre, a genetikai hajlam.
A sclerosis multiplex egy olyan betegség egy multifaktoriális etiológiájú. Ezért, hogy ismertesse a származás, a betegség kizárólag genetikai hibák nem lehetséges. Megerősítés az, hogy a családban korábban megjelölt információt a sclerosis multiplex csupán 9,3% -a gyermekek és 10-15% -a felnőttek, amely lehet tekinteni, mint egy család genetikai tényező hajlamosító, de nem meghatározó a betegség kialakulása. Az viszont, úgy véljük, hogy a sclerosis multiplex egy poligénes öröklés határozza meg a hajlam, hogy a betegség, és a kifejezett egy független vagy Raman hatást egymással. Az eredmények azt mutatják, hogy ez a betegség összekapcsolódik elsősorban antigének HLA-A10, HLA-B7, HLA-B19, HLA-B35, DR2, DR6, DR-15, DRW-52.
Csakúgy, mint abban az esetben, a diabetes mellitus (lásd. Szakasz „Arra a kérdésre gének”) van egy genetikai hierarchia okoz protkaniya súlyosságát a sclerosis multiplex. Tehát relapszáló-remittáló formáját a betegség jellemzi az egyesület A3-B7-DR2-DQW6, és amikor az elsődleges-progresszív lefolyású elnyerte több előfordulási gyakoriság A1-B8-DR3, B35, DRW-6.
Ahogy a környezet hatással van a valószínűsége, hogy a beteg a sclerosis multiplex?
Környezeti tényezők előfordulásának kockázatát a szklerózis multiplex most adott jelentős figyelmet. Az elmúlt években azt vizsgáljuk, milyen hatással van a kiváltó tényezők mutagén hatás: ionizáló sugárzás, egyes vegyi anyagokkal. Tanulmányok kimutatták, hogy hatással fejlődését a dyscirculatory és autoimmun folyamatok a központi idegrendszerben.
Állítsa be és befolyása mérgezések ipari vegyületek képződését a sclerosis multiplex. Mivel az ólom mérgezés (a vegyületek találhatók benzin) okoz neurológiai deficit - fejfájás, álmatlanság, izomfájdalom és a megjelenése rohamokat. Az ilyen neurológiai degeneráció mnogoveroyatnym későbbi immunválasz eredményez agyi atrófia és a fejlesztés a demencia. Ezen túlmenően, az áramlás a sclerosis multiplex krónikus inteksikatsy (beleértve endogén karakter) kompaundált neurotikus tünetek és vezet súlyos pszichopata változásokat (lásd. A szakasz „pszichológus vélemény”), gyorsuló fejlődése cachexia, és következésképpen a halálozás.
Amellett, hogy vezesse a betegek szérumában a sclerosis multiplex megemelkedett szintje a higany, réz, mangán és a fluor. Mercury ismert, jelenlétét a test „könnyek” diszulfidhidat fehérjék, ezáltal megszakítva a szerkezeti integritását minden szövetet. Ez vezet a szöveti antigének bejutnak a véráramba, ahol egy specifikus ellenanyag-termelés nekik. Tekintettel arra, hogy a higany egy ismert immunszuppresszáns valószínűsége autoimmun válasz igen magas. Mangán egyike a legerősebb oxidálószerek, ezáltal a „oxigén stressz”, amely vezet demilieniziruyuschemu folyamat a szervezetben. Hasonlóképpen, az akció és van egy fluorvegyületet, de általában expresszálódik azzal a kiegészítéssel, mutagén effkta. Számos területen Ukrajna nagy koncentrációban tartalmaznak ezek az anyagok a levegőben, a víz és a talaj miatt ipari felhasználásra.
Demyelinisatiós hatása vitathatatlan telepített és szén-oxidok. Mérgezés ezek a vegyületek az összes olyan lakói nagyvárosok és ipari, ami részben megmagyarázza a gyors növekedés sclerosis multiplexben szenvedő betegek számára az elmúlt évtizedben. Kutatókat podverdit régi feltételezés közvetlen befolyása a rohamok gyakoriságát a betegség mértékétől sáros környezeti levegőben.
Hogyan hőmérséklet befolyásolja során MS?
Fokozott testhőmérséklet rontja az áramlási a sclerosis multiplex. Régóta észrevette, hogy a lázas állapotok és a legforróbb évszakban betegeknél romló látás és a motoros képességek. Kiosztani még „forró fürdő” szindróma, amely kifejezett a súlyosbodását utáni neurológiai hiányosságok túlmelegedés testet.
Várható, hogy a mechanizmus a hőmérséklettől függő „tünetek vibrálást” fordul elő specifikus változtatásokat aktivitásának ion homeosztázis és a sejtmembrán funkciókat. Különösen, hipertermia erősen aktiválja acetilkolinészteráz - egy enzim, amely hasítja a neurotranszmitter neuromuszkuláris átviteli acetilkolin. Ezen túlmenően, amely magas thermosensitivity demielinizálódott szálak társított változás a kinetikáját ioncsatornák ott.
Így sclerosis multiplexben szenvedő betegek fejleszteni myasthenia jelenség: a gyors izom fáradtság, súlyos, akár egy teljes izomgyengeség.