Klinika és szövődményei hipertrófiás kardiomiopátia, kardiomiopátia, orvosi könyvek,
A klinikai képe HCM polimorf és nem specifikus, hogy gyakran az oka a rossz diagnózis reumatikus szív hibák és a szívkoszorúér-betegség. Egyes esetekben a betegség tünetmentes.
HCM lehet bármely életkorban előfordulhat, de az első klinikai formái gyakoribbak a fiatal (25 év alatti). Jellemző uralkodó részvételét szenvedő férfiak körülbelül kétszer olyan gyakran, mint a nők.
A klinikai kép változik tünetmentes formák (35-50%) a súlyos megsértése a funkcionális állapot és a hirtelen halál. Az első jelei a betegség gyakran véletlenül fedezték szisztolés zörej vagy EKG változás.
Fájdalom a szív és a szegycsont van jelölve minden tünetekkel rendelkező betegek. Míg a legtöbb esetben azt iszkémiás eredetű, elsősorban az lenne a vereség a kis koronária artériák, a tipikus jellege anginás fájdalom vezethető csak 30-40% -ában (VI Makolkin et al. 1984). Atipikus fájdalom megnyilvánulhatnak hosszú, sajgó fájdalom vagy fordítva, egy éles szúró, amely bizonyos esetekben súlyosbítja bevételét követően a nitroglicerin. Néhány betegnél a fájdalom szindróma kíséri megjelenése jelei miokardiális ischémia EKG. Annak ellenére, hogy a hiányzó nagy és közepes elváltozások a szívkoszorúerek, lehet fejleszteni, mint a szívinfarktus nélkül Q hullám, és macrofocal. Súlyosságától és természetétől, a fájdalom nem függ a jelenléte vagy hiánya subaortic elzáródás.
Légszomj terhelésre, és bizonyos esetekben, egyedül, éjszaka, láttam 40-50% -ánál. Ez okozta vénás torlódás a vér a tüdőben miatt diasztolés diszfunkció, hipertrófiás bal kamra. Talán a fejlesztése rohamok kardiális asztma és tüdőödéma, gyakran ingerlik súlyosbodása megsértése kamrai beáramlási esetén pitvari fibrilláció.
Szívdobogásérzés és szabálytalan szívműködést a feljegyzés mintegy 50% -ánál a HCM. A legtöbb esetben, ezek társított szívritmuszavarok, amelyek között a közös szövődmények.
A kihallgatás betegek HCM szükséges tisztázni az állítólagos családi kórtörténet, amelyet az jellemez, hasonló esetekben a betegség vagy hirtelen halál vérrokonokból. Az utóbbi körülmény különösen fontos.
Ezért az ismertetett egyes családok szenved „malignus” forma hipertrófiás kardiomiopátia expozícióval hirtelen halál.
A klinikai vizsgálat nem ismeri fel jelentős eltéréseket, amelyek nem állnak rendelkezésre vagy azért, mert a gyenge kifejezése marad. Ezért szükséges, hogy fordítsanak különös figyelmet az azonosítására fizikai jelei balkamra hypertrophia és diasztolés diszfunkció, mint az erősítése a csúcsi impulzus és preszisztolés galoppritmus miatt kompenzációs hiperdinamikus összehúzódása a bal pitvarba. Ezek diagnosztikus értéke jeleket, de nagyon kicsi.
Elzáródás tüneteit a bal kamrai kiáramlási traktus fizikális vizsgálat a következők:
1. Egyenetlen tolchkoobrazny impulzus (pulsus bifidusz), mivel a gyors növekedése a pulzushullám át hiperdinámiás akadálytalan kiűzése vért a bal kamra elején szisztolé majd éles csökkenése a fejlesztési subaortic elzáródás (ábra. 25). Különböző töltő impulzus tükrözi értékingadozásai perctérfogat kapcsolatos dinamikus nyomás gradiens változások bal kamrai kiáramlási traktus olyan mértékben, hogy a pre- és utóterhelést inotrop állapotban.
25. ábra: Pulsus bifidusz a brachiális artériában a beteg obstruktív formájában hipertrófiás kardiomiopátia
26. ábra sphygmograms (SFG), apexcardiogram (ACS) és phonocardiogram (PCG) obstruktív forma hipertrófiás kardiomiopátia
3. A paradox hasító II hangot.
4. Késői szisztolés zörej fölött és Botkin. Ő általában nem jár együtt a hangot, és azt magával viszi a szegycsont bal határ és a hónaljban, és néha - a szív alapja. Genezise ez a zaj összetett. Az okok előfordulása fejlődnek a közép-szisztolés összehúzódás a bal kamrai kiáramlási traktus, vagy alkalmanként, jobb, és „késői” visszaáramlás a vér a mitrális billentyű. Jellemző a megerősítése zajt, amikor ülés, állás, a kilégzés, miközben csökkenti a Post ExtraSystole, Valsalva és belélegzése amil-nitrit, azaz súlyosbítva a elzáródás vér eredményeként kiűzése pre- és utóterhelés csökkentése vagy növelése kontraktilitás (E. Budai et al 1981 ;. E. Wigle et al. 1985). A látens elzáródása ilyen manőverek okozhat megjelenése zaj. Éppen ellenkezőleg, a zaj intenzitása csökken a tárgyalás során, növelve utóterhelést Az inhalációs miközben leült hátsó lábain és kézi tömörítés dinamométer.
Szisztolés zörej csúcsánál van auscultated valamint hipertrófiás kardiomiopátia elzáródása mezoventrikulyarnoy, amelynek azonban, nem jellemző az artériás pulzus és az apikális impulzus. Ezek közül néhány a betegek is meghatározzuk diasztolés zaj keletkezik, amikor a vér átmegy a szűkület a bal kamrai üreg. Hozzájárul a szívizom Az aszinkron pihenést.
A leggyakoribb szövődményei HCM a ritmus és vezetési zavarok, szívmegállás. Sokkal kevésbé gyakran figyelhető kétkamrás pangásos szívelégtelenség, fertőzéses szívbelhártya-gyulladás, tromboembólia.
Ritmus és vezetési zavarok. Szerint a napi EKG-monitorozás, aritmia számoltak be 75-90% -ánál a HCM (M. Canedo, 1980; W. McKenna és munkatársai 1980-ban, stb ...). A detektálás gyakorisága növekszik időtartama alatt a monitoring, kapcsolatban, hogy mi tekinthető a legmegbízhatóbb 72 órás EKG a mágnesszalag, amely javasolni kell a panaszosoknak szabálytalan szívműködést, és az ájulás. Informativitást Holter ellen sokkal jobb aritmia érzékenység stressz tesztek.
A hosszan tartó rohamok pitvarfibrilláció gyakran vezet, hogy csökken a szív teljesítményét, és a megjelenése súlyos pangásos szívelégtelenség, angina és syncope, még azoknál a betegeknél, akik szinuszritmusban tünetmentes volt. Jelentősen növeli a szisztémás és a tüdő thrombus-embólia.
3. syncope történetében. Ez a leginkább informatív klinikai kockázati tényezője a hirtelen szívhalál, különösen a gyermekek és serdülők (W. MsKeppa et al. 1984 és mtsai.).
4. Át korábbi tüneti kamrai tachycardia. Ritka, mivel a legtöbb ilyen beteg hal meg az első epizód.
5. Nagyon komoly subaortic elzáródás egyedül. Bár a közvetlen kapcsolat az ilyen jellegű nem lehetett meghatározni a hirtelen szívhalál, nem zárhatjuk ki annak lehetőségét, hogy a befolyását az előfordulása potenciálisan halálos kimenetelű kamrai ritmuszavarok mely hozzájárul a szívizom-ischaemia. Ami a súlyosságát a diasztolés diszfunkció, a jelentősége a faktor az előfordulása a hirtelen halál, nem bizonyított, (N. Newman et al. 1985 és mtsai.).
Általában ellenére aktív kereső, megbízható előrejelzője a hirtelen szívhalál HCM még nem azonosították, amely jelentősen korlátozza a lehetőségeit annak megelőzésében.
Jelentős kockázatot tromboembóliás esemény hypertrophiás cardiomyopathia a pitvarfibrillációban okoz a megvalósíthatósági hosszú távú alkalmazása a véralvadásgátló terápia.
További cikkek a „hipertrófiás kardiomiopátia”:
· Nosological lényege hipertrófiás kardiomiopátia és nómenklatúra
· prevalenciája
· Etiológiája és patogenezise
· Patológia hipertrófiás kardiomiopátia
· A kórélettani mechanizmusok hipertrófiás kardiomiopátia
> · Clinic és szövődmények
· A tanfolyam és a prognózis
· Diagnózis hipertrófiás kardiomiopátia
· A diagnosztikai kritériumok hipertrófiás kardiomiopátia
· Differenciáldiagnosztika
· Klinikai jellemzők és diagnosztika ritka formája a hipertrófiás kardiomiopátia
· A kezelés a hipertrófiás kardiomiopátia