Fejlesztési Mechanizmus (kórélettani), szívinfarktus
Fejlesztési Mechanizmus (kórélettani), szívinfarktus
Myocardialis infarctus (MI) a halála miokardiális rész miatt hosszan tartó, súlyos ischaemia. Eddig ez a legjelentősebb formája CHD. Mintegy 1,5 millió ember évente az USA-ban szenved a szívinfarktus.
a) előfordulása és kockázati tényezőket. MI lehet bármely életkorban előfordulhat, de a gyakorisága előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, különösen abban az esetben, a genetikai hajlam a atherosclerosis. Mintegy 10% -a szívinfarktus betegeknél fordul elő, a 40 évnél fiatalabb, és 45% - a betegek 65 évesnél fiatalabb. A MI előfordulási betegeknél fehér és fekete bőr ugyanaz. Egész életében a kockázata, MI férfiak lényegesen magasabb, mint a nők. A nők ellen védettek szívinfarktus és más szív betegségek a reprodukciós időszakban, kivéve azokat az eseteket, ahol hajlamosító állapot atherogenezis.
Azonban, a csökkenés a követő ösztrogénszint menopauza társítva van egy gyors növekedése a előfordulását szívkoszorúér-betegség, koszorúér-betegség, és válik a leggyakoribb halálozási ok a nők középső és a régi kor. Mindazonáltal jelenleg nem hiszem, hogy a hormonpótló terápia posztmenopauzális nőknél véd az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség eléggé.
b) A patogenezisében. Tekintsük mechanizmusok kialakítása és következményei szívizom-ischaemia.
Elzárásával a koszorúerek. A tipikus esetek, ezek nagy valószínűséggel következő eseménysor:
1. Az elsődleges folyamat a hirtelen változás a ateroszklerotikus plakk - vérzés, erózió, fekélyesedés, törés vagy repedés.
2. Amikor az exponált szubendoteliális kollagén és nekrotikus tartalmát plakk, vérlemezkék tapadnak ezen a területen, és aktiválódnak, hogy kiadja a tartalmát a granulátumok, majd aggregáció történik a kialakulását mikrotrombusz.
3. A felszabaduló mediátorok vérlemezkék által stimulálják az érgörcs.
4. A szöveti faktor aktiválja az alvadási folyamatot, tovább növelve a trombus méretét.
5. Gyakran egy vérrög, egyre nagyobb méretű, teljes mértékben lezárja a lumen a hajó néhány percig.
A javasolt eljárások sorozatának alapul:
(1) Az adatok boncolását elhunyt betegek akut miokardiális infarktus;
(2) angiográfia jelző adatokat nagyfrekvenciás trombotikus elzáródás után röviddel szívizominfarktus;
(3) kifejezett pozitív hatást a koszorúér revaszkularizáció (például, via trombolízis, érplasztika, stent alkalmazás vagy sebészeti beavatkozás) követi MI;
(4) által érzékelt angiográfia maradék változások atherosclerotikus plakkok thrombolysis után.
Angiográfia. végeztük 4 órán át elejétől MI érzékeli vérrög egy koszorúér 90% -ában, és 12-24 óra múlva az elejétől IM - csak 60% -ában, ami azt jelzi, bizonyos fokú felbontás miatt elzáródása fibrinolízis és / vagy gyengülése görcs.
A 10% a transzmurális miokardiális infarktus fordul elő a hiánya a jellemző patológiai koronária erek. Ilyen helyzetekben felelős csökkenése szívkoszorúérvéráram lehet más mechanizmusok:
- érgörcs. Ez okozhatja a különböző okok, például visszaélés kokain és összefüggésben lehet a vérlemezke-aggregáció;
- embólia. Embolus bejutni a koszorúér a bal pitvarból a pitvarfibrilláció, fali trombózis, a bal oldali részén a szív, vegetációk fertőző endocarditis, jelenléte a szív vagy a protézis anyaga a jobb szívfél vagy perifériás vénák - ischaemia hiányában koszorúér atherosclerosis és a trombózis. Esetleg, ischaemia okozhat ilyen rendellenességek intraparietális koszorús erekben a vasculitis, hematológiai betegségek (például, sarlósejtes anémia, amyloidosis), és a köteg a tartály falával, valamint csökkentik a vérnyomást (sokk) vagy helytelen „védelem” a szívizom a műtét során szív.
CHD - koszorúér-betegség; MI - szívinfarktus.
(A) A korai változások állnak be a veszteség az adenozin-trifoszfát (ATP) és a felhalmozási laktát.
(B) A „30 perc kezdete után a még a súlyos miokardiális ischémia károsodásának potenciálisan reverzibilis. Aztán ott van egy fokozatos elvesztése életképességét, amelyet kiegészítenek a 6-12 órán át.
A jótékony hatást a reperfúzió maximum, ha nem tudja ellátni elég korán, és a hatás csökken, ha a reperfúzió kerül végrehajtásra később.
c) A reakciót a szívizom. Akadály a koszorúér csökkenti a vér szállítás egy bizonyos területen a szívizom, ami ischaemia, miokardiális diszfunkciót és az esetleges halála szívizomsejtek. Anatómiai terület mellékelt vér ettől artéria kockázati terület. Az eredmény elsősorban attól függ, időtartamát és súlyosságát áramlás korlátozása.
Korai biokémiai következménye miokardiális iszkémia megszüntetését aerob anyagcsere néhány másodpercen belül, miután az ischaemiát, ami elégtelen képződésének nagy energiájú foszfátok (adenozin-trifoszfát és kreatin-foszfát) és a felhalmozási potenciálisan káros metabolitok (például a laktát). Ennek eredményeként a kizárólagos funkció a szívizom oxigén függően súlyos ischaemia indukál veszteség összehúzódó már 1 percen belül. Megszűnése funkciók is okozhat akut szívelégtelenség hosszú halála előtt szívizom sejteket.
Ultrastrukturális változások (beleértve a relaxáció a miofibrillumok. Glikogénhiánya, sejt duzzanat, és a mitokondrium) is előfordul néhány perc elejétől ischaemia. Mindazonáltal ezek a korai változások potenciálisan reverzibilis. Amint a kísérleti és klinikai vizsgálatok, csak súlyos ischaemiát tartó 20-30 perc, vagy több irreverzibilis (nekrózis) szívizomsejtek. Ultrastrukturális változások a visszafordíthatatlan károsodása szívizomsejtek (elsősorban szerkezeti hibák sarcolemma) során csak hosszas, súlyos miokardiális isémia (ez történik a csökkent a vérellátás 10% a normális vagy az alábbiakban).
A legfontosabb jellemzője a korai szakaszában szívizomsejtek nekrózis szolgál szarkolemmális integritásának megsértését, amely lehetővé teszi a sejten belüli makromolekulák megjelent a sejteket a kötőszövetbe a szív, és végül - mikroérhálózatában és nyirokerek az infarktusos területen. Vizsgálatok szint meghatározásához fehérje a vérben szívizom fontosak a diagnózis és a kezelés a szívinfarktus (lásd., Stb.) Egy időtartamának növelése a súlyosan ischaemiás, csökkent a mikrokeringést. Idő progressziója ezeket a folyamatokat mutatja be az alábbi táblázat tartalmazza.
A legtöbb esetben az akut miokardiális infarktus visszafordíthatatlan szívkárosodás után történik egy bizonyos ideig, általában 2-4 órán át. Ez lehetővé teszi, hogy végezzen a korai beavatkozás a koszorúerek helyreállítása perfúzió és mentés, amennyire csak lehetséges infarktus, magas kockázatú terület.
A progresszióját nekrózis iszkémiás szívizom az általános formában képviselt az alábbi ábrán. Ischaemia legkifejezettebb subendocardium zónában, azaz a visszafordíthatatlan ischaemiás károsodás szívizomsejtek zsírsejtekben subendocardialis zónában. Egy még kiterjedtebb ischaemia „elülső” sejthalál terjed, elfog egy nagyobb területen. A hely, a méret és a morfológiai jellemzői az akut myocardialis infarctus következő tényezők:
- lokalizáció, a sebesség és súlyossága szívkoszorúér-elzáródás miatt érelmeszesedés és a trombózis;
- felbontás érterületeken, perfundált hajók vetették alá akadály;
- időtartama elzáródás;
- metabolikus igényét, a szívizom és az igény az oxigén a nagy kockázatú terület;
- fejlettségi fokát kollaterális erek;
- állás, helyét és súlyosságát koszorúérgörcs;
- egyéb tényezők, mint például a pulzusszám, a szívritmust és a vér oxigenizációs szintjét.
Visszafordíthatatlan károsodását a szívizom általában belül befejeződik 6 órán elejétől súlyos miokardiális isémia. Azokban az esetekben, amikor a rendszer a fedezetek koszorúerek kifejlesztett kellően hatása alatt krónikus ischaemia, ez az az időtartam, és meghaladhatja a 12 órát.
Meghatározása szívizom terület. amely átáramoltatott fő koszorúerek, segít, hogy a korreláció megállapítása szintje érelzáródást és infarktus terület. Elülső leszálló ágát a bal koszorúér artéria látja a nagyobb része a csúcsa a szív (kamrai disztális szakasz), az elülső fal, a bal kamra és az elülső kétharmad az interventrikuláris septum. Koszorúér (a jobboldali koszorúér vagy boríték), perfundált posterior harmadik az interventrikuláris septum, úgynevezett domináns (bár elülső leszálló és körívartériában áramoltatunk nagy részét a bal kamra).
Amikor az uralkodó jobb koszorúér. amely akkor 80% az egyének, körívartériában perfundáltuk csak az oldalsó fal a bal kamra és a jobb koszorúér kellékek összes szabad falát a jobb kamra, zadnebazalnuyu fal a bal kamra és a hátulsó harmadik az interventrikuláris septum. Így, kár, hogy a bal kamra okozhat elzáródást jobb és a bal coronaria artériákban. A jobb és a bal koszorúér a funkciója, mint terminális artériák anatómiailag bár a legtöbb a szív jelen vannak számos mezhkoronarnye anasztomózisok (vaszkuláris csatlakozások biztosítása kollateráliskeringés).
Az egészséges szív keresztül biztosítékok tartott kis mennyiségű vér, azonban, ha egy artéria szűkült élesen, a vért a rendszer nagy nyomás a kisnyomású áthalad biztosítékok, ami az expanziós. Így a bővítése és fejlesztése fedezetek hatása alatt ischaemia fontos szerepet játszanak a vérellátás nak a szívizom, ami egyébként lehet megfosztani a szükséges perfúzió.
Nekrózis kezdődik egy kis területen a szívizom alatt szívbelhártya, a központban az ischaemiás terület.
FIELD elzárjuk perfundáltuk artériába, a miokardiális sérülés kockázata terület (az a terület szaggatott vonal).
Felhívjuk figyelmét, hogy egy nagyon szűk területen a szívizom található közvetlenül a szívbelhártya nem tartozik a nekrózis miatt folyik a vérből oxigén diffúzióját közvetlenül a kamrai üreg.
