Mi túlműködés, a klinikai kép
Hyperparathyreoidismus - szerzett betegség. Ismeretes, hogy a foszfát kiválasztódásának vezérli a mellékpajzsmirigy. A mellékpajzsmirigy hormon (PTH) játszik kettős szerepet játszik a kalcium-anyagcserére. Egyrészt, fokozza foszfor kiválasztásában, és csökkenti annak reabszorpció a tubulusokban, a másik - növekszik kalcium kiválasztását sók csontszövet. Foszfát kiválasztódásának növelésével arányosan szintjének növelése paratiroid hormon a vérben. Elvesztése foszfát vezet mobilizálását a csont foszforvegyületek. Mivel ez utóbbiak mind a kalcium-sók a kalcium felszabadulását következik be, és növeli a koncentrációja a vérben és a vizeletben. Phosphaturia jelenik meg.
Primer és szekunder hyperparathyreosis.
A klinikai kép a primer hyperparathyreosis
Elsődleges hyperparathyreosis (parathyroidadenoma) jellemzi magas kalciumszint a vérben és a vizeletben, phosphaturia, emelkedett alkalikus foszfatáz aktivitás, polyuria, csökkent koncentrációs folyamat a vesében. A frekvencia a primer hyperparathyreosis betegeknél nephrolithiasis alacsony (1-2%). Másodlagos, vagy kompenzációs, mellékpajzsmirigy túlműködés következtében gyulladás a vesét. Ugyanakkor azt is megfigyeltük, és az aszeptikus vesekövesség, valamint tubulopathia, nem kíséri pyelonephritis. Ezek a sérülések okozhat vese károsodott reabszorpciója foszfát és a kalcium a vesetubulusokban, ami viszont azt eredményezi, hogy kompenzációs erősítése okolooitovidnoy mirigy, egy hormon, ami mosódik foszfátok és a kalcium a csontok.
A klinikai kép túlműködés esetén
Mellékpajzsmirigy-túlműködés jellemzi hypocalcaemiával. A frekvencia a másodlagos mellékpajzsmirigy-túlműködés és a magas betegeknél nephrolithiasist körülbelül 40%, míg a staghorn vese - 70%. Mellékpajzsmirigy-túlműködés kísérő tubulopathia 6% -ánál a rokonok.
„Mi túlműködés, a klinikai kép” - szakasz urolithiasisban