Speed - patogenézisü immuninfo
HIV behatolt a szervezetbe, képes megsemmisíteni sok sejttípusban: CD4 + limfociták, monociták, szöveti makrofágok, dendritikus sejtek a nyirokcsomók, agy asztrociták és oligodendrociták, bél epiteliális sejtekben, méhnyaki sejtek. A legjobb módja, hogy elérje a vírus a sejtbe való behatolás specifikus receptora. Egy ilyen szerkezet egy limfocita CD4. Miután penetráció a virális genom a citoplazmába a sablon virális RNS-t reverz transzkriptáz szintetizált komplementer DNS-szál. Ezután, a kapott egyszálú DNS-szerkezet ugyanezen enzim pedig elkészült második DNS-szál, és a közbenső lineáris formájú DNS-t szállítanak a sejtmagba, ahol válik gyűrű alakja, integrálva van a sejt DNS-ébe, egyre DNS provírus. Mivel az integráció kezdődik a fertőzés látens állapotát, transzkripciós és transzlációs gén a vírus ott. Mint más patogének lassú vírusfertőzések, a HIV lehet hosszú ideig az emberi szervezetben állapotban kocsi, anélkül, hogy a klinikai tüneteket.
A lényeg patogenezisének A HIV-fertőzés a provírus aktiválódását. Ugyanakkor aktiváló faktorok szolgálhat különböző antigénekkel, citokinek, celluláris transzkripciós faktorok, és más anyagok. Az aktiválási folyamat a transzkripcióját és szintézisét virális prekurzor fehérjéket olykor robbanékony természete. Az utolsó szakaszban a morfogenezis a HIV az összeállnak a virális részecskék és azok kilépés a sejtből. Fertőzött sejt, amely aktív volt vírus replikációs ciklusának, lebomlik és közvetlen citolízist. Ez a folyamat, az úgynevezett tsitonekrozom mégis, az egyik legfontosabb jelensége sejtkárosító hatása a HIV. Egyéb azok komponenseiként szinciciumok képződésére (mint syncytiákat részt, egyrészt, a HIV-fertőzött sejtek és kifejező külső membrán vírusfehérjék GR20 és a gp41, valamint, a másik, - a sejtek, adott esetben a HIV-vel, de amelynek a külső membrán a CD4-molekula) patogén hatásait az egyes virális fehérjék sejtek és szervek (GR20 az extracelluláris közegben oldható formában), a krónikus fertőzés nélkül sejt inkább azok citolízis (monociták / makrofágok, a központi idegrendszer sejtjeit, intesztinális epiteliális sejtek).
A fejlesztés a betegség és annak klinikai megnyilvánulásai alapvető szerepet játszik az immunrendszer. A fokozatos csökkenése szervezetben számú T-helper limfociták, csökkent funkcionális aktivitását a T-limfociták és az NK-sejtek, a monocita-makrofág sejtek, fejlődő immunszuppresszió vezet súlyos opportunista fertőzések és tumorok. A CD4 + T-sejtek vezet kudarca mindenféle T-függő immunitást. AIDS vírussal fertőzött legfeljebb 1% -át a T-sejtek elpusztulnak közvetlen citolitikus hatása a vírus. Úgy véljük, hogy a legtöbb fertőzött sejtek elpusztulnak miatt az autoimmun reakciók és egyensúlytalanság a citokin hálózat, amelyek képesek apoptózishoz vezető. Van egy relatív termelésének növekedése az IL-4, IL-10, által termelt TH2 sejtek, és csökkenti az IL-2, IFN. kiválasztódik a Th1 sejtek.
A HIV fertőzött betegeknél megfigyelt fejlődése anti-virális antitestjei. Ezek főként ellen irányul a virális felületi antigéneket, amelyek azt mutatják, magas variabilitást. Néhány része a szabad vírus részecskéket semlegesítjük, de ne hagyja abba a progresszió a fertőzési folyamat. Poliklonális aktiválását a B-limfociták növekedéséhez vezet a teljes tartalmát az immunglobulinok és keringő immunkomplexek. Eddig ismeretlen okból a komplement nem inaktiválja a vírust együtt egy antitest. Ennek része a immunkomplexek, vírusrészecskék lehet szállítani a szövetekhez, és fertőzik a fogékony sejtek. Azt találtuk, hogy a citotoxikus T-limfociták, NK sejtek egy lítikus hatása a HIV-fertőzött sejtek. De mint kiderült, ezek kapacitása nem elegendő a teljes megszüntetése a vírus. Továbbá, ez a folyamat megnehezíti ultranagy antigenikus variabilitással a vírus és az a képessége, hogy gyakoroljon immunszuppresszív hatása az immunsejtek, expressziójának gátlására hisztokompatibilitási molekulák Class 1 és 2.