A szabályozás a víz és a só devizajogszabályokat víz és só egyensúlyt a test van ellátva
A szabályozás a víz és a só egyensúlyt a test, amelyet egy, dinamikus folyamat tenyésztés és bevitel víz és az elektrolitok, hogy megvalósul vschelitelnoy vesefunkció bevonásával neuromuszkuláris reflex mechanizmusok és hormonális tényezők. vese szabályozásában szerepet víz és só egyensúlyt glumeruláris ultraszűréssel és feldolgozza reabsorbpii és szekrécióját a nefronban csőszerű berendezésben. Térfogati glomeruláris filtrációs mennyiségétől függ, és a glomeruláris filtrációs üzemi nyomás, amely által okozott különbség hidrosztatikus és onkotikus nyomás intrarenalis. Keresztül a veseglomerulusokon szűrjük, 150-200 liter folyadékot naponta, és kiemelkedik - 1,5-2 l. A maradék folyadék szívódik vissza a vesetubulusokban. Belül egy napon keresztül szűrjük glomerulusok 500-100 g nátrium-kloridot és 1% a kiosztott szűrjük, m. F. 10,5 g nátrium-kloridot. A fennmaradó mennyiségű nátrium-kloridot szívódik vissza a csatornákban. A proximális tubulus miatt enzimatikus rendszert, lokalizált hámsejtekben, szívódik fehérje, glükóz, foszfátok, kloridok, aminosavakat, 80% -os nátrium-átszűrjük, a glomerulus, a glomeruláris szűrletet 5/6 folyadékok és egyéb anyagok a koncentrációgradiens. nátrium-reabszorpciója a proximális tubulus - egy aktív folyamat. A víz a proximális tubulus a peritubularis helyet kell passzívan nátrium- és egyéb ozmotikusan aktív anyagokat. proximális vizelet koncentráció nem változott, továbbra is izoosmotichnoy tekintetében vérplazmában, mint tubulus késleltetett vizet olyan mennyiségben, megfelelő nereabsorbirovannym anyagok. A disztális nefron, amely magában foglalja a növekvő részét a Henle-kacs, disztális kanyarulatos csatornában, és a gyűjtő elválasztjuk kötődési kémcsövek fordulnak elő a választási folyamatok fenntartását célzó állandó belső környezet. Ez nefronban részleg képes ellenállni ozmotikus erők és elkülönítsék a vizet a anyagokat oldott meg. A mozgás a víz is előfordul itt passzívan, de a vizelet lehet alávetni koncentráció és hígítással. Miután áthaladt a gyűjtő csövek, ez nem feltétlenül izotóniás plazma. A disztális a víz újbóli abszorpcióját az a folyamat, amely fenntartja az ozmotikus egyensúly testfolyadékok. Ha a proximális reabszorpció nevezik kötelező, mert a víz mindig követi a reabszorbeálódik anyagok ekvivalens mennyiségű, a disztális reabszorpció tekinthető opcionális. Disztális a víz újbóli abszorpcióját, valamint a proximális, nem aktív folyamat, ellentétben, hogy a nátrium a közlekedés a vérben a proximális és disztális tubulusokban - egy aktív folyamat. Az utóbbi jelentős szerepet játszik a cseréje nátrium-kálium, ammónium (ammoniogenez) és a hidrogén kationok (savképzés). Ez a sajátos funkciója a disztális tubulus biztosítja magas hidrolitikus aktivitást, glikolitikus enzimek a Krebs-ciklus. Opcionális (disztális) a víz felszívódását és a nátrium, kálium és a kiválasztás szabályozza a hátsó agyalapi hormonok (antidiuretikus hormon), mellékvese (aldoszteron) és biológiailag aktív anyagok kiválasztódik a vesék által (renin és a prosztaglandinok). Disztális újra felszívják a vizet a az antidiuretikus hormon hatásának neurohypophysis (ADH). Annak ellenére, hogy a víz újbóli abszorpcióját kell tekinteni egy passzív folyamat, az intézkedés az ADH irányul a szövet a disztális tubulus és gyűjtő csatornák. Hatása alatt ADH epitélium gyűjtésének légcsatornák és disztális tubulusok részlegesen szekretált hialuronidáz enzimet. Hialuronidáz biztosít depolarizáció mukopoliszacharidok - hialuronsav (intercelluláris térbe elveszíti feszességét) a sejtközötti piramisok alapmembránjai a gyűjtő csövek. Ez növeli a víz permeabilitása szöveti struktúrák közötti hámsejtjeiben gyűjtőcsatorna. Kialakult egyfajta „pórusokat”, amelyen keresztül a víz elhagyja a tubulusokban bemegy a intersticiumba a piramisok, ahol elragadott ereket. Az eredmények azt mutatják, hogy amellett, hogy aktivitása növelésének hialuronidáz, a falon a cső alakú stimulált adenilát-cikláz. Ez átalakulását katalizálja az ATP adenozin-3,5-ciklusos monofoszfát, és ezáltal növeli a permeabilitást a vízgyűjtő cső fala. Ismeretes azonban, hogy a cella elhangzott hatására ADH akció medulyarnogo intersticiumát. Amikor ozmolaritása megnő, a képződés sebessége gátolja az adenozin 3,5 - ciklusos monofoszfát és retardált vízáteresztő képesség gyűjtő cső fala. Amikor a blokád ADH ha csökken ozmolaritás medulyarnogo intersticiális, a feltételeket, hogy megkönnyíti annak ADH. Feltételezzük, hogy egy együtt járó mellékhatások a kontradiktórius közötti kapcsolat ADH és a prosztaglandinok. A prosztaglandin Ej elnyomja az adenilát-cikláz aktivitást. Meg kell jegyezni, hogy a homeosztatikus szintet szabályozza ADH enzimatikus májfunkció inaktiváló fölös mennyiségű ADH. nátrium reabszorpciót - egy aktív folyamat, amelyhez a energiaráfordítás. Fontos szerepet játszik a közlekedési nátrium ionok eltávolítjuk aldoszteron - hormon a mellékvese kéreg. Behatolt a sejt, ez kötődik az aldoszteron receptor fehérje (aldoszteron-kötő fehérje, amely megtalálható a vesehomogenizátumokban nukleáris frakciókban). A formáció aldoszteron fehérje határozza meg a további hatása a hormon a nátrium-közlekedés. Ebben a szakaszban az a hatás, aldoszteron blokkolt spironolakton (aldakton, veroshpiron) és más szteroidok. Komplex fehérje stimulálja az aldoszteron a sejtben a DNS-szintézis az RNS. A riboszómák szintetizáljuk egyidejűleg új fehérje, amely meghatározza, hogy az aktiválási nátrium közlekedés. Alakult hatása alatt az aldoszteron fehérje „permiaza” vesz részt nátrium-transzportot a apikális felületére sejtmembránok. A találmány egy másik szempontból, az új fehérjeszintézis szükséges, hogy az energia és a nátrium-közlekedési serkentik eljárások, amelyek fokozott használata az oxidatív metabolizmus az a szubsztrátum. Az aldoszteron növeli az enzimek a trikarbonsav ciklusban aktivitást, amely megjelent az átalakítás során a szükséges energia nátriumtranszport. aldoszteron termelésnövekedés betöltéskor a kálium és a nátrium elégtelen adjuk a hiány kálium. Ez ösztönözte a váladék a renin által angiotenzinogén. A túlzott mennyiségű mellékvese szekretálnak aldoszteron inaktivált, és ezért, eltávolítjuk a máj enzim (szteroid-dehidrogenáz). A szint ADH és aldoszteron a vér által támogatott neuro-reflex mechanizmus. Trigger a reflex aldoszteron szekrécióját is hipovolémia - csökkenése BCC. Mivel hipovolémiához izgatott térfogata receptorok (interoceptors) a jobb pitvar és a sinus a carotis sinus, nagy vénák, közel a szív és az erek van a koponyaüregbe. Egy impulzus jön ki a volumetrikus receptorok eléri hipotalamusz, komissuralnopinealnoy terület és van kiválasztási neyrogumoraglomerulotropina stimuláló aldoszteron szekréciót. Hozam növeli az aldoszteron aktív nátrium-reabszorpciója a vesében, amely kíséri növekedése a passzív reabszorpció folyadék. Miután a víz mennyisége növekszik, gátolta az aldoszteron-receptorok útján a bal pitvar és az ellenkező hatás lép fel a nátrium-reabszorpciója. Az alapvető kiindulási pont a ADH hypernatraemiához.
Annak hatására gerjesztett ozmoreceptorok (nucleus a hipotalamusz, máj, tüdő). Momentum tőlük megy supraopticusában nucleus hipotalamuszban. Így a magok a hipotalamusz ADH felhalmozódik az agyalapi mirigy. Emellett ADH osmoretseptsii kialakulását rendelet térfogat receptorok szerepet játszanak, például impulzusok bal pitvari receptorok. ADH növekedése fájdalom stimuláció, félelem, ijedtség, izommunka, drogok, az acetilkolin. Vérveszteség, izoozmotikus koncentrációja véralkohol nyomja neki. Szabályozása tehát a víz és a só egyensúly határozza meg az intézkedés a aldoszteron és antidiuretikus hormon. Nagy nátriuretikus hatása van Medulin-prosztaglandin. A reabszorpció nátrium és a klorid egy kompetitív kalcium hatását. Egyes vélemények szerint a nátrium szállítása vesecsatornácskákban függ az elektrokémiai potenciál. A apikális membránján proximális tubulus sejtek egy nagy áteresztőképességű nátrium, pozitív töltésű, míg a sejt-tubulus néző bele üregbe, negatív töltésű. Között vnutrikanaltsevoy és peritubuláris terek által létrehozott potenciális különbség csak 20 mV és nátrium passzívan mentén halad elektrokémiai grádiens. Amikor elhagyja a fal nátrium aktívan által kiosztott nátrium-kálium pumpa. Distalis tubulus sejtek mutatnak, jobban ellenállnak a passzív mozgása a nátrium-ionok, mivel közötti peritubuláris vnutrikanaltsevoy terek, és létrehoz egy potenciális különbség 60 mV. Következésképpen nátrium közlekedési reabszorbeálódnak elleni magas koncentrációjú gradiens korlátozott. Az ion-szivattyú, amely lokalizált a sejtmembránban a folyékony okolokanaltsevoy biztosít nátrium kiválasztás a sejtből a sejteket a folyadék és az áramlás a sejtbe. Ez az egész folyamat megköveteli a folyamatos energiaellátást. Ezért nyilvánvaló, hogy a legjelentősebb energiaveszteség lép fel áteső sejtekben nátrium-ionok a disztális tubulus, ezért akkor bekövetkezik egy intenzív oxidatív metabolizmus, magas aktivitása szukcinát-dehidrogenáz és az alfa-ketoglutarát-dehidrogenáz, a nátrium-kálium ATP-áz és a t. D. biztosítása energiatermelés . Az elmúlt években azt tapasztaltuk, hogy a pitvari szívizomban, különösen a jobb termel pitvari natriuretikus hormon - atriopeptid. A hormon tárolja a specifikus granulumok a citoplazma, és a termelés növekszik húzó pitvari növekedése vértérfogat, növekvő mértékű nátrium-, acetilkolin, epinefrin és a vazopresszin. Azt találtuk, hogy van egy markáns atriopeptid nátrium ureticheskoy aktivitást. Vese hatások natriopeptida tűnik, hogy megnövelik a glomeruláris filtrációs és gátolja a víz újbóli abszorpcióját; megnövekedett nátrium kiválasztást (akár 90-szor) és a klór (50) miatt a elnyomása reabszorpció a nátrium és a klorid. A hormon hatásosabb volt, mint a furoszemid 100-szor. Atriopeptid gátolja a renin szekréciót, kiküszöböli a angiotenzin és az aldoszteron, t. E. Van egy teljes antagonista a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Kardiovaszkuláris hatások atriopeptida ellazítja a vaszkuláris simaizom értágulatot és csökkenti a vérnyomást. Hormon növeli a permeabilitást az erek, és növeli a szállítási víz a vérből a intersticiális folyadék, ellazítja a sima izmok a bélben, beállítja a szemen belüli nyomást. Használata atriopeptida klinika nagy reményeket a kardiovaszkuláris betegségek kezelésére. A szabályozási rendszer a víz és a só homeosztázis jelentése egy sor ozmoreguláció vegetatív reflexek egyetlen központ a hipotalamuszban, és széles körben képviselt szervek és szövetek számos afferens kapcsolat - ozmoreceptorok (YD Finkinshteyn, 1983). Szerint a legfrissebb adatok, miközben a víz-só anyagcsere emlősökben fontos szerepet játszanak a tüdő, valamint biztosított legyen a mozgás az ionok és a víz nagyon hasonlóak voltak a vesében. Tüdő- mechanizmusok evolúciósan kialakult, látszólag kapcsolatban megjelenése az élet a földön, és a kockázat a kiszáradástól az alveolusok, amelyek közvetlenül érintkeznek a légkörbe. fenntartása rendszer víz és só csere a tüdőben is bemutatásra kerül magasabb autonóm központok a hipotalamuszban, amely az átrendeződés a funkcionális állapota a hipotalamusz-hipofízis tengely, és ezért a hormonális az egész szervezetben, és a medulla - dorzális magok a vagus idegeket és a vele szomszédos ideg formációk . Afferens linket ebben a rendszerben van, együtt a pulmonális vaszkuláris ozmoreceptorok specifikus receptorokkal (J-receptorok), amelyek reagálnak a változásokat a víz a közbeeső térben. Jelenleg ez összegyűlt elég meggyőző adatok a jelenlétét az agyban saját renin-angiotenzin rendszert nem jár a vesefunkció PAC. Leggyakrabban az irodalomban ez az úgynevezett „angiotenzinobrazuyuschaya rendszer” (AOC) az agyban. A megfigyelt válasz állatokban beadva angiotenzin-I (AP-n) az agyban, mint a megnövekedett vérnyomás, aktiválását ivás viselkedést, stimuláló vazopresszin szekréció, azt sugallják, bevonásával EPA ozmoreguláció szervrendszer. Azzal a ténnyel együtt, hogy a véráramban AT-P könnyen behatol az agyba szabályozásával kapcsolatos ozmotikus homeosztázis (hipotalamusz, az agyalapi mirigy, szubfornikális orgona, kék folt, szürke domb régió „kapu” és mtsai.), Van bizonyíték agyi eredetű renin és az AT-I. A neuronok különböző agyi régiókban megfelelő receptorok találhatók. Amikor kapcsolási AOC inhibitorok csökken szomjúság, csökkent vérnyomás, és a vazopresszin. Azokon a területeken, az agy anélkül, hogy saját vér-agy gáton (az agyalapi mirigy, tobozmirigy, egyes részei a hipotalamusz, medulla et al.) Adunk a bonyolult viszonyát saját AOC és renális PAC. Ezek a kérdések igényelnek további vizsgálatot. Így az agy AOC lehet tekinteni, mint egy (de nem csak) a párhuzamos kapcsolatok multi-ágens rendszer fenntartása a víz-só homeosztázis. Voltak jelentések, hogy subkomissuralny test (RMS) hatással lehet a víz-só anyagcsere a szervezetben. MSE egy speciális ependyma része endokrin funkció található és a hátsó forrasztási találkozásánál az agy kamra 3 Silva áram. RMS morfológiailag kapcsolódnak a tobozmirigy. Bebizonyosodott, hogy az eltávolítása RMS elektrokoagulációval vízfogyasztás annyira elsöprő, hogy az állat elpusztult. Ezzel szemben, az elektromos stimuláció okoz szórás növekedése a vízfogyasztás. A mechanizmus a szabályozás a víz-só anyagcseréje és szabályozásában szerepet a standard deviáció nem tisztázott. Feltételezések a lehetséges fejlődés az MSE adrenoglomerulotropina még nem erősítették meg. Különböző elmozdulások víz-só anyagcsere megfigyelhető intenzív, sebészeti, szülészeti, gyermekgyógyászati és más gyakorlatokat. Gyakran rendellenességek hidro-ionos egyensúly szert vezető szerepét a betegség patogenezisében, jelentősen növelve a súlyossága és prognózisa. Értelmében mechanizmusok működő rendszereket fenntartani a víz-só homeosztázis a szervezet - a legfontosabb, hogy a célzott terápiák.