Glikolízis és glukoneogenezis - kapcsolatos folyamatok
Glükoneogenezis és glikolízis fordul elő, főleg a citoplazmában. Mivel a folyamat glükoneogenezist glükóz képződik és a glikolízis osztott, egyértelmű, hogy mindkét folyamat nyomon kell követni összeköttetésben vannak. Ellenkező esetben, munkájuk lett volna hiábavaló.
Hormonális szabályozás. Növeli a vércukorszint eredménye az inzulin felszabadulását # 945-sejtek a hasnyálmirigy. Az inzulin stimulálja a glükóz felvételét a szövetekben, és az újrahasznosítási (reakciókhoz glikolízis vagy egyéb) sejtek a szervezetben, így csökken a vér glükóz koncentrációja. Hipoglikémia provokál szállítás a véráramba glukagon (hormon # 946; hasnyálmirigy -sejteketsem) és glükokortikoidok erőteljes aktivátorok glükoneogenézis. A következmény stimulált glükoneogenezis válik fokozott glükóz koncentrációja a vérben (6.11 ábra)
Ábra. A rendelet a glikolízis és a glükoneogenezis hasnyálmiirgyhormonok.
A sejten belüli szabályozás. Rendelet glükoneogenézis szorosan kapcsolódik a rendelet a glikolízis. Az áramkimaradás feltételek aktivált fordulatszám szabályozott reakciók glikolízis. Ezzel szemben glükoneogenézis energiát igényel, és körülmények között fordul elő, hogy a megfelelő szinten tartása az ATP a sejtben.
Rendelet úgy érjük el az irányítást alloszterikus enzimek, hogy a két különböző módon.
1. A tevékenység a hexokináz és a glükóz-6-foszfatáz szinteket szabályozza a glükóz-6-foszfátot. hexokináz gátolja őket, és a glükoneogenezist enzim (t.e.glyukozo-6-foszfatáz) aktiválódik.
2. A piruvát kináz és piruvát allostercheskim effektor jelentése acetil-CoA. de ha az enzim a glükoneogenezis ez pozitív modulátor, a tevékenység a piruvát-kináz, acetil-CoA, ezzel szemben, gátolt.
3. A fő allosztérlkus szabályozó két összekapcsolt utak - glikolízis és a glükoneogenezis - fruktóz-2,6-biszfoszfát. növelje koncentrációja aktiválja kulcsfontosságú enzim a glikolízis - foszfofruktokináz -1; csökkentve annak koncentrációja aktiválja versengő reakció - a kialakulását fruktóz-6-foszfátot, azaz Ez megnöveli a glükoneogenezis (ábra.).
Ábra. 5.Allosterichesky kontroll fosfofruktokinaznoy aktivitást.
Fruktozo- 2,6-bifoszfát szintetizált bifunkciós enzim - foszfo-2 (PFK-2). Az enzim áll 2 azonos alegységből, amelyek mindegyike a saját katalitikus hely. PFK-2 által aktivált cAMP koncentrációjának növelése, amely ahhoz vezet, hogy az enzim foszfori (vagy pontosabban, PFK-2 foszforilálja a cAMP-függő protein kináz A). A foszforilált enzim mutat foszfatáz aktivitást - van kialakítva a fruktóz-2,6-difoszfát. Csökkentése cAMP-koncentráció okoz defoszforilációja PFK-2 - növeli a kináz aktivitását, ami a kialakulását a fruktóz-2,6-bifoszfát csökken.
Hangsúlyozzuk, hogy a növekedés a cAMP-koncentráció a májban okozza az intézkedés az adrenalin és a glukagon; éppen ellenkezőleg, úgy csökken az inzulin hatását. Következésképpen, aktivált adrenalin és a glukagon növekedése foszforilációja PFK-2 csökkenti a képződését fruktóz-2,6-bifoszfát, amely hiány vezet aktivitásának gátlása a PFK-1 gátlása és a glikolízis. Az inzulin aktiválja a szintézis a fruktóz-2,6-difoszfát (csökkenése miatt a cAMP koncentráció), és ezáltal aktiválja PFK-1 és a stimuláló glikolízis.
Fruktóz-2,6-bifoszfatáz gátlódik mereven fruktóz-6-foszfátot.
A glukagon represszálja a piruvát kináz és aktiválja a transzkripciót fosfoenolPVKkarboksikinazy. Inzulin represszálja fosfoenolPVKkarboksikinazy.
Glükuronsav útvonal a glükóz metabolizmus
Vázlatosan glükuronsav útvonal ábrán látható. 6.18.
NAD + NADH # 8729; H +
Xilulóz-5-foszfát-glükuronsav