A krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma - studopediya
• A krónikus obstruktív emphysema - Zabolev-beállított, képződése jellemzi krónikus obstruktív légúti-TION miatt krónikus bronchitis és / vagy emphysema.
Tüdőtágulás - egy tünet fogalma a tartós bővülése a pneumatikus distáli a bronchiolusokat a névleges-ter (a görög emphysio -. Swell), mint általában lo kíséretében épségének megsértése az alveoláris septumok. Amellett, hogy a krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma, vannak még más típusú emphysema: krónikus-lic alopecia (perifocal, heg), helyettes, szenilis, idiopátiás intersticiális. A boncolási körülbelül kétharmada a férfiak és nők azonosított V4 különböző tüdőtágulás.
Etiológia. Oka a krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma azonos, és a krónikus bronchitis, amely az esetek többségében a-megelőzi. Van egy bizonyos-LIC A genetikai hajlam erre a betegségre, horog-felhalmozott M-gént. A krónikus obstruktív tüdőbetegség EMFI-zemoy két patológiai fenotípus ezen N-leírt - Pizz, húgy, ami alacsony szinten syvorotoch-Nogo-antitripszin és - egy proteáz inhibitor, kimerítése edinitelnotkanny frame-alveoláris szeptumokkal. Bázisok sósavat forrás-antitripszin - májsejtek és Clara sejtek a névleges-ter bronchiolus.
Patogenezise és formaképződés. Patho- és morfogenezis krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma van társítva relatív vagy ab-lutely és antitripszin-hiány. Abszolút alatti főzőkonyha lehet veleszületett vagy szerzett ha rakter.
A veleszületett proteáz inhibitor még egy enyhe gyulladásos beszűrődés tüdőszövet histiocyták, polimorfonukleáris leukociták, plazma sejt-ter és más sejtek, hogy engedje elasztáz és más pro-meas lokalizált szinten légzőszervi osztályok megállapítják, hogy valaki véget ér lízis az elasztikus rostok alveolyar távú partíció és az emfizéma.
inhibitor szerzett hiányában okozhatja betegségek, a máj és a krónikus Bron-hit, amelyben kapott metaplázia és bokalovidnokle-pontos transzformációs hörgőhámban drámaian csökkenti Xia mennyiségét Clara szintetizáló sejtekben egy-antitripszin és a teljesítő helyi védelmet alveoláris septum a proteázok hatására gyulladásos beszűrődés. Relatív proteáz inhibitor hiánya léphetnek fel, ha magas a-dimenziós kiegyensúlyozatlan sejt aktivitását lejátszás - gyulladásos beszűrődés. Egy szelep (szelep) Pas patogenezisében mechanizmus fordul elő súlyos bronchiális obstruktív-CIÓ.
Patológia. Könnyen méretnövekedésére, szélük terjed az elülső mediastinum, duzzadt, sápadt, puha, nem összeomlás, vágott egy összeroppant. A hörgők lumen extrudáljuk muko-gennyes váladék.
Mikroszkópos vizsgálat karakter-ing jellemzők kombinációja krónikus obstruktív broncho-on bronchiolitis és a tüdőemfizéma. Ebben az esetben a két fő morfológiai variánsok emphysema lehet megkülönböztetni - a közép-acinaris és panatsinarnuyu.
Tsentroatsinarnaya emphysema miatt túlsúlya bővítése légző bronchiolákban és alveoláris légcsatornák, a GDS-szerű kerületi részei lebeny maradnak viszonylag érintetlen. Mivel a tüdő nagy kompenzált Thorne képességek, az egyetlen részvétele a kóros folyamat az abszolút többséget a lebeny a tüdő parenchyma kíséri a fejlődését a légzési elégtelenség.
Amikor panatsinarnoy emphysema részt vesz a folyamatban, mint az ár-lendületes és kerületi részei acini. Ebben az esetben, az egység alakul vér gáton hord le miatt az alveoláris kapillárisok és sclerosis az alveoláris falak a gyors fejlődés súlyos ventillációs elégtelenség.
A mikroszkópos vizsgálat jelezte a tágulási és laposabbá a alveolusok, a elvékonyodása a alveoláris falak lízis és a fragmentáció a rugalmas hálózat, hypertrophia és a Ki-perelastoz zamykalnyh lemezek, csökkentése az alveoláris-Ka-pillyarnogo a vér áramlását a fejlesztési egység, és a sclerosis multiplex. Megszakítása a betétek a mikrokeringést a kisvérköri az oka a pulmonális hipertónia, a jobb kamrai hipertrófia-ka és a fejlesztés a pulmonális szív.
Szövődménye a krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma egy progresszív tüdőbetegség szívbetegség gyorsan vezet a beteg halálához hiányában Oxigén terápia és más modern kezelési módszerek.