Szívinfarktus - studopediya
nekrózis a szívizom eredményeként akut keletkezett és kifejezettebb közötti egyensúlyhiány a szívizom oxigénigényét és szállítás. Etiológiája • A leggyakoribb oka a szívinfarktus - koszorúér trombózis, amely kidolgozta a háttérben atheroscleroticus elváltozások (legfeljebb 90% -a minden esetben) •• Transmuralis MI - teljes elzáródása a koszorúér •• Netransmuralny MI - hiányos elzárása a koszorúér. Kockázati tényezők • hypercho (növekedés LDL és csökkentik a HDL) • Örökletes. Van a családban előfordult CHD, ami összefüggésbe hozható az öröklési egyes kockázati tényezők • Dohányzás • cukorbetegség • magas vérnyomás • Fizikai inaktivitás • Idősebb korban • köszvény • Hypertriglyceridaemiát • Korai megjelenése szenilis arc a szaruhártya és a többi priznakov.Patogenez • plakk ruptura.
• A vérlemezkék aggregációja, a aktiválását véralvadás, kialakulását trombus minőségű. Mértékétől függően az elzáródás a szívkoszorúerek és a fejlesztés a fedezet véráramlás zavarok lépnek fel, különböző kiviteli alakjai szívizom perfúziós •• Amikor hirtelen teljes lezárása a lumen a koszorúér fedezet vérrög hiányában transzmurális infarktus bekövetkezik (a szívbelhártya hogy epicardium) •• Hiányos záróelem luminális trombus forrása lehet embóliaforrással a disztális koszorúér, ami instabil angina klinikára •• Amikor a szakaszos elzáródása és már meglévő fedezetek WHO Ez abból netransmuralny MI; Nekrózis jellemzően található subendocardium vagy miokardiális vastagabb elérése nélkül epicardium • szívizom elhalás előfordul, általában a bal kamrába (amelynek nagyobb izomtömeg, elvégzi a kemény munka, és megköveteli a nagyobb vérellátása, mint a jobb kamra) • szisztolés diszfunkció - .. csökkentés ha a szív teljesítménye •• lézió 15 tömeg% szívizom változások vannak korlátozva, csökkenti a balkamra ejekciós frakció •• Amikor vereség 25 tömeg% infarktus - a kezdeti megnyilvánulásai akut szívelégtelenség •• vereségét Bol E 40 tömeg% infarktus -. kardiogén sokk • Jelentés diasztolés bal kamrai funkciót azáltal, hogy csökkenti a nyújthatóság infarktus (szívizom válik rugalmatlan) -increase végdiasztolés nyomás a bal kamrában, amely normalizált után 2-3 hét • bal kamrai remodelling transzmurális MI (. Ez akkor fordul elő, miután 24 óra elejétől MI és fennállhat több hónapig): •• növekedése keletkező infarktus elvékonyodása részét myocardialis necrosis (társított magas halálozási arány, p igénypont miokardiális törés és gyakoribb kialakulását bal kamrai aneurizma) •• kitágulása a bal kamra (kompenzációs reakciót fenntartani a normális szív-lökettérfogat) vezet a kompenzációs hipertrófia tartósított szívizom és válthat ki egy további sérti a kontraktilis funkciója a bal kamra • változások más szervek és rendszerek •• stagnálás a kisvérköri károsodott légzésfunkció •• agyi hipoperfúzió a megfelelő tünetekre •• hypercatecholaminemia (provokál Arita misszió szív) •• aktiválása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer •• hiperglikémia miatt inzulin hiány tranziens (eredményező hipoperfúzió hasnyálmirigy) •• megnövekedett ESR, leukocytosis tűnik amplifikált vérlemezke-aggregáció, megnövekedett fibrinogén szintet és a vér plazma viszkozitás. ÉK: Panaszok • A fő panasz a betegek - a mellkasi fájdalom tartó több mint 15-20 perc, nem reagál a nitroglicerin. Gyakran lokalizálódik a szegycsont mögött, kisugározhat a bal kar, nyak, állkapocs, hát, epigastrium. Amikor a prevalenciája szívinfarktus-fájdalom lehet egy kiterjedt besugárzás és átterjedt mindkét karját, a hátlapot ugyanabban az időben, a epigastrium, nyak és állkapocs. A legjellemzőbb tartják tömörítés, tele, szorította, égő fájdalom • Egyéb panaszok •• izzadás, hányinger, hasi fájdalom (gyakran rosszabb MI bal kamra), szédülés, átmeneti epizód eszméletvesztés, éles vérnyomás csökkenése, a hirtelen szívritmuszavar •• Do az idősek, és a cukorbetegek, akkor hirtelen megjelenő keletkezett gyengesége vagy átmeneti eszméletvesztés anélkül, hogy egyértelmű leírást a fájdalom. Silent miokardiális infarktus megfigyelt 10-25% -ánál •• A nehézlégzés (akár tüdőödéma) fordul elő vagy a csökkent miokardiális kontraktilitás miokardiális infarktus, vagy azzal kapcsolatban akut diszfunkció a szelep egységet (gyakran miatt ischaemia a papilláris izmok és a fejlődő mitrális regurgitáció) • Súlyosbító tényező - jelentős fizikai terhelés, vagy érzelmi stressz röviddel az esemény a szívinfarktus. Cél vizsgálat • MI Ha az alsó falon a bal kamra kezdeti óráiban pulzusszám percenként 50-60 esetleges későbbi bradikardiális. Állandó sinus tachikardia az első 12-24 órában, azt is jelentheti, rossz prognózis (nagy a valószínűsége a halál) • vérnyomás növelhető miatt hypercatecholaminemia, a beteg a fájdalom vagy fájdalom. Vérnyomáscsökkenés alakul jelenléte miatt a szívelégtelenség, valamint a bevonása a jobb kamra. Azoknál a betegeknél, hipertóniás vérnyomás átmenetileg visszatér a normál • sápadt bőr, hideg végtagok, izzadás, a nyak duzzanata erek • Néhány nap után a betegség kezdete növelheti a testhőmérséklet miatt a reszorpciós a termékek bomlási myocardialis necrosis • auszkultáció a szív: •• I némítva hangok szív a csökkent miokardiális kontraktilitás, jelenlétében egy tachycardia a szív I •• hangmagasság lehet II hasítási fölé emelhető a pulmonális artériába a szívelégtelenség előfordulása tekintetében •• III atochnosti további hangot lehet hallgatni a betegek 20%, a kettő kombinációja némítva I, II és III további hangok - „vágta» •• Soft srednesistolichesky zaj miatt zavar papilláris izom (a legtöbb anterior), hogy nem tart tovább, mint 24 óra (gyakran). A jelenléte és hosszan tartó (több, mint egy nap) teszi szisztolés zörej kizárni bizonyos infarktus szövődmények (szakadása az interventrikuláris septum, a különbség a papilláris izmok) •• Zaj perikardiális súrlódási hallgatni után 72 órával a miokardiális infarktus a betegek 10% -ánál, bár lehet kimutatni a legtöbb betegnél anterior MI gondos hallgatózás az első napokban • hallgatózás a tüdőben. Abban az esetben, apnoe, és különösen a tüdőödéma, légzésszám (RR) növelhető. Az alsó része a tüdő hallja zihálás. EKG. Változások ST szakasz és a T hullám - emelő depresszió vagy ST szegmens és a T hullám inverzió Hoisting ST szegmens - egy specifikusabb jelzéssel MI tükrözi epikardiális elváltozás. Miután 8-12 óra kezdetétől az EKG történik fájdalom főtünet MI - patológiás fogat Q, jellemző jelenlétében myocardialis necrosis. Megbízható EKG kritériumok MI: • Megjelenés az új fogak szélessége Q nagyobb, mint 30 ms, és a mélysége több, mint 2 mm, legalább két vezető a következő: •• vezet II, III, vagy aVF •• vezet V1 -V6 •• vezet az I. és aVL • az újonnan kikelt emelési vagy ST-depresszió nagyobb, mint 1 mm, 20 ms után a pont J (átmeneti pont QRS komplexum a ST-szegmens), két egymással határos vezet • teljes blokád bal köteg ág Heath megfelelő klinikai kép. Egy normális EKG nem zárja ki őket! Stage. Során MI EKG fogat Q megkülönböztetni négy szakaszból áll: az akut, akut, szubakut és heg (krónikus) • akut stádiumban - kifejezettebb emelkedés ST szegmens felfelé konvexitási átalakított egyesülő fokozott foggal T (monofázisos görbe) .. Egyidejűleg kölcsönös vezet szegmens depresszió ST, a megjelenése, amely jelzi a szélessége MI • akut szakaszban -. Megtartotta monofázisos görbe és úgy tűnik, patológiás fogat Q, az amplitúdó a hullám R csökken vagy teljesen eltűnik (kialakított horogja QS) • Szubakut szakaszban -. A visszatérési ektópiás szegmens ST a szintvonal a megmaradt fogak patológiás Q vagy QS, alacsony amplitúdójú R fogak és negatív ágakkal T. • Scar (krónikus) lépés - tárolható formájában jelei infarktus fogak patológiás Q, alacsony plitudnyh fogak R, negatív fogak T. Néhány betegnél az EKG tárolt jelei akut vagy akut fázisában MI (monofázisos görbe), ami arra utalhat, anevrizme.Lokalizatsiya. A megfelelő változások a vezetékeket lehet meghatározni infarktus lokalizáció • I, aVL, V4 -V6 - oldalirányú • II, III, aVF, I, aVL, V4 -V6 - inferolaterális • V1 -V3 - peredneperegorodochny • V4 - apikális • I, AVL V1 -V6 - anterolaterális • V4R. V5R (az elektróda elrendezéssel a jobb felét a mellkas, a tükör az elektróda elrendezéssel V4 és V5) - jobb kamra • II, III, aVF - MI bal kamra alsó fala • Az arány R / S> 1 a vezet V1. V2 - zadniy.Laboratornye adatok • UAC - nem specifikus változások: leukocytosist 12-15 # 61620; 10 9 / l néhány órán belül attól az időponttól kezdve előfordulása a fájdalom továbbra is fennáll 3-7 napig. ESR növeli később és megemelkedett szinten marad 1-2 hétig tart • Cyvorotochnye markerek MI -. CPK, mioglobin, troponin, érzékeny nekrotikus változásokat a szívizom néhány órán •• növelése a teljes aktivitását CK specifikus •• informatívabb fontolja izoenzim MB-CK (MB -KFK) egy fontos jellemzője a laboratóriumi MI - emelkedett kreatin-kináz szint MB-dinamika. Mioglobin •• - érzékeny jelzője, myocardialis necrosis, annak ellenére, hogy a nem specifikus (normál kevesebb, mint 10 mmol / l) •• Troponin I jelenik csak nekrózis szívizomsejtek. Troponin T is megjelenik a vérben során myocardialis necrosis, de a növekedés az első 6 óra - kevesebb, érzékenyebb jelzése, mint a növekedés troponin I. hosszú távú megőrzése troponin I és T a szérumban lehetővé teszi azok használatát a diagnózis miokardiális infarktus 48 órán belül elejétől a fejlesztési .EhoKG • MI foggal Q - helyi zavarok bal kamra fal • infarktus nélkül hullám Q - helyi összehúzódó zavarok feltárása sokkal ritkábbak. Emlékeztetni kell arra, hogy a kis méret a miokardiális infarktus (vagy anélkül ágakkal fog Q) nem jelenhet meg echokardiográfia jellemző felület összehúzódó falak • Helyi fal összehúzódási rendellenességek nem feltétlenül élesen merült fel. Mellkas röntgen feltárja a szövődmények a MI (stagnálás a tüdőben) és egy differenciál diagnózis (pneumothorax, aorta disszekció). Diagnosztikai taktika. Klinikai diagnosztikai kritérium infarktus tovább tartó fájdalmat, mint 15 perc, és nem merült nitroglicerin. A diagnózist a elektrokardiogram során a kötelező ellenőrző laboratóriumi markerek. Kezelést. A közös taktika • Kötelező sürgősségi kórházi intenzív osztályon • ágynyugalom legalább 24 órán keresztül • hatálya és a kezelés jellege nagyban függ, hogy milyen típusú szívinfarktus - egy fog vagy fogak nélkül a Q • fájdalom enyhítésére • Oxigén • Antipiatelet szerek • Ha IM fogat Q - fibrinolitikus terápia • műtét (kontraindikált trombolitikus terápia) .Dieta. Mielőtt stabilizáció - parenterális táplálás, a továbbiakban - korlátozott étrend állati zsírok és sók akut és szubakut időszakok - №10a diéta. Fájdalomcsillapítás • nitroglicerint Nyelvalatti 0,4-0,6 mg dózisban 5 perces időközökben addig, amíg a fájdalom eltűnése, illetve megjelenése komplikációk formájában súlyos fejfájás, alacsony vérnyomás, émelygés, hányás • morfin önmagában adjuk be / dózisban 2 mg minden 15 perc múlva a fájdalom (kumulatív dózis nem több, mint 25-30 mg) • Ha nincs hatása a morfin fájdalom intravénás nitroglicerin és nitroglicerint BAB •• beadott bolus (hígítás nélkül) dózisban 12,5-25 mg w / w, majd a I / csepegtető ráta 10-20 mg / perc növekvő dózisaival 5-10 mg minden 10 perc alatt a hatás eléréséhez, vagy mellékhatások megjelenése. •• BAB jelzett betegek MI enyhítésére állandó fájdalom, különösen egyidejű magas vérnyomás és tachycardia. Metoprolol általában előírt dózisban 5 mg / minden 2-5 perc alatt (összesen legfeljebb 15 mg), miközben a pulzus több mint 60 percenként, a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm A normál tartomány a P-R (P-Q) és hörgést a tüdőben jelenlétében nem több, mint 10 cm-re a membrán szintjén. Ezt követően a metoprolol szájon át 50 mg 12 óránként, és egy nap hiányában komplikációk dózisban 100 mg 1 p / nap Oxigén - hozzárendelés oxigén egy maszkon keresztül, vagy intranazálisan. Látható minden beteg MI belül az első 2-6 óra (oxigén elősegíti tágulat koszorúerek). Az ezt követő hozzárendelési szükséges oxigén jelenlétében jelei torlódások a tüdőben, csökkenti pa O2 .Antiagregantnaya terápia - acetilszalicilsav dózisban 150-300 mg (tabletta kezdetben rágni, majd lenyeljük). A gyógyszert naponta hiányában ellenjavallt (peptikus fekély az akut fázisban, a vérképzés betegségei, súlyos májbetegségben, túlérzékenység) .Ha karakter transzmurális léziók (jelenlétében tartós emelkedése ST) trombolitikus terápia Optimálisan kezdődő trombolitikus terápiával pre számított 1 órán belül a kezdetétől MI (de nem később, mint 12 óra). • kritériumai megkezdését trombolitikus terápia (a nincs ellenjavallat) •• mellkasi fájdalom változások az EKG egy lift gmenta ST több mint 1 mm, két vagy több összefüggő vezetékek szabványos végtagelvezetésekből és •• Felvonó ST-szegmens nagyobb, mint 2 mm, két vagy több láda vezet •• kimutatása újonnan kialakult blokád a bal lábát Heath gerenda. • A streptokinase dózisban 1,5 millió NE / csepp 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldattal 30-60 percig. • betegek allergiás streptokinase lehet rendelni alteplase. Heer. Kezelés: perkután transzluminális érplasztika koszorúér bypass hiányában Q-hullám EKG és a változások csak ST-szakasz és a T hullám végezzük azonos műveleteket az instabil angina (nitrátok, BABA, AK, heparin, aszpirin).