Interakciók vírusok a sejtekkel és a mikroorganizmus
Különböző vírusok a kölcsönhatás gazdasejtekben, amelyekben ezek élősködnek van blasttransformiruyuschim vagy citocid (onkogén vírusok) fellépés, és az eredményeket ezen kölcsönhatások vannak osztva:
manifestnye vírusos fertőzések.
Perzisztens vírusfertőzések.
A vírusok nem okoznak változást.
Tüneti vírusfertőzések tartalmazza az összes vírusos fertőzések fordulnak elő a súlyos klinikai tünetek és beszél a vereség a vírus bizonyos sejtek vagy szervek az emberi és állati rendszerekben. Ezek az eljárások egy hangsúlyos sejtkárosító hatás - a halál az érintett sejtek a vírussal. A kölcsönhatás módja - egy akut fertőzés. Ezen betegségek lehetnek az influenza, kanyaró, a sárgaláz, a mumpsz, a veszettség, encephalitis, stb
Perzisztens vírusfertőzés jellemzi léziók provírus integráció sejtek, melyek genomja redublitsiruetsya a gazdasejtek és a komplex minőségi új sejtek vezet módosításához (közel mechanizmust, hogy kölcsönhatásba lépnek baktériumsejt profág).
Semmi vírusok okozó organizmus osztják elegendő mennyiségben a felületén a felhám rétegesen a széklet, nyálkás mentesítést, valamint a környezeti tárgyak.
Under vírusfertőzés megérteni összetett folyamatok előforduló közötti kölcsönhatás során, fertőző ágens a gazdaszervezetben.
Tekintettel arra, hogy a vírusok obligát intracelluláris paraziták. inkább genetikai paraziták, alapján kölcsönhatás a test mindig a fertőző folyamat a sejtek szintjén. Ezért vírusfertőzések minősülnek a sejtek szintjén és szintjén a szervezet.
Osztályozása vírusfertőzés a sejtek szintjén
Vírusok - obligát intracelluláris paraziták, amelyek képesek csak a sejten belüli szaporodását. A vírussal fertőzött sejteket, hogy maradjon a vírusok, a különböző államokban:
reprodukciója számos új virionok;
nukleinsavat a vírus tartózkodás integrált állapotban (mint provírus);
léteznek a citoplazmában, mint egy kör alakú nukleinsav plazmid-szerű baktériumok.
Ezért, az olyan betegségek okozta a vírus, nagyon széles: a súlyos produktív fertőzést, amelynek végén sejthalál, hogy egy hosszabb interakció a vírus a sejt formájában látens fertőzés vagy rosszindulatú sejtek transzformációját.
Háromféle kölcsönhatás a vírus a sejt: a produktív, ölő és integratív.
1. produktív típus - befejeződött Obra-mations új generációs virionok Ki-len (lízis) a fertőzött sejtek (citolitikus formában). Egyes vírusok jönnek ki a sejtek elpusztítása nélkül (netsitoliticheskaya formában).
2. abortív típusú - nem teljes Obra-mations új virionok, mivel a fertőző-szigetelő folyamat a sejtben van szakítva egy ponton.
3. Az integratív típusú, vagy virogen - azzal jellemezve, inszerció (integráció) virális DNS formájában provírusnak kromoszómájába a sejt és együttélés (közös replikáció).
.. produktív kölcsönhatást típusú vírus a sejt, azaz, reprodukció a vírus (lat. Re - ismétlés, productio - gyártás), kiterjeszti 6 lépésben: 1) adszorpciója virionok a sejtben; 2) a vírus belépését a sejtbe; 3) „stripping” és felszabadulását a virális genom (proteinmentesítési vírus); 4) szintézise virális komponensek; 5) képező V-Rion; 6) A kimenet a virionok a sejtből. Időnként személyes vírusok ezeket a szakaszokat egymástól.
Az abortív típusú vírus kölcsönhatás a sejt nem fejeződik, és a kialakulását utódvírus fordulhat elő a következő körülmények között:
1) fertőzés a fogékony sejtek vírusok ezen hibás vagy hibás virionok;
2) fertőző vírus genetika szabvány-lag rezisztens sejtek ehhez;
3) egy szabványos vírusfertőzés chuvs-ség a nem permisszív sejtekben (felbonthatatlanok-kritikus) körülmények között.
Megkülönböztetni a hibás vírusok és hibás virionok.
# 9633; defektív vírusokat léteznek egy önfenntartó-fajok, amelyek szaporodnak csak jelenlétében helper vírus (például hepatitis D vírus reprodukálja etsya csak a jelenlétében a hepatitis B vírus).
# 9633; Hibás virionok általában mentesek a genetikai anyag, és on-kaplivatsya a lakosság körében a sok vírus több sejtfertőzéséhez.
Az abortív típusú kölcsönhatás gyakran on-figyelhető meg, amikor sejteket fertőzni érzéketlen a szokványos vírus. A mechanizmus a gén-kusan miatt ragasztó-áram ellenállás vírusok széles körben változik. Meg lehet társítva: hiányában a specifikus plazma membrán receptorokhoz a V-szintek; a képtelenség a sejt típusú transzláció kezdetét a virális mRNS-ek; a hiánya konkrét nukleázok vagy proteázok, amelyek szükségesek a virális makromolekula szintézis, és így tovább. d.
Magzatelhajtó típusú kölcsönhatás is előfordulhat változást körülményeket, amelyek között van egy reprodukciója vírusok :. növelése testhőmérséklet, változtatni-beállított pH a gyulladás, a bevezetése a szerves-nism vírusellenes szerek, stb eltávolítjuk a meg nem felelő körülmények mellékelt-tive típusú belép produktív típusa kölcsönhatását vírusok egy sejt.
Integrative típusú kölcsönhatás a vírusok egy sejt (virogen)
Ez a kölcsönös együttélés a vírus és a sejtek az integrációs (beágyazó-TION) vírus nukleinsav a krómozott-mosomu gazdasejt. Így az integrál-irány- elveket vírus genom replikálódik és funkcionál, mint egy szerves része a sejt genomjába.
Integrative típusú kölcsönhatás ha rakteren mérsékelt DNS-bakteriofágokat tartalmazó, onkogén vírusok és a nem-fertőző vírusok DNS-t tartalmazó (például hepatitis B vírus) vagy RNS-t (például, humán immundeficiencia vírus). Integrálok-CIÓ a sejt genomjának igényel egy gyűrű-alakú kettős szálú DNS-vírus. Genom DNS vírusok a gyűrű alakú üvöltése kapcsolódik a sejt DNS-helyén a homológia a nukleotid-sequently követte, és építeni a meghatározott részét a kromoszóma-TION részvételével több enzim (restrikciós enzimek, endonukleázok, ligázok).
Az RNS-vírusok-tegratsii folyamat bonyolultabb. Úgy kezdődik, a reverz transzkripció mechanizmussal Koto-nek van a szintézis-komplementaritás, sósav DNS szál egy alkalmazásával RNS-templátból a virális reverz transzkriptáz enzim a vírus (reverz transzkriptáz). Kialakulása után a kettős szálú DNS-t, és annak áramkör a gyűrűben fordul elő transzkriptum a DNS a kromoszómába való integrációt a sejtek (ábra. 3.4). Épített kromoszómájába a sejt DNS-V-tier úgynevezett provírus, vagy provirális DNS. A provírus replikálódik egy része a kromoszóma és átvisszük leánysejtekhez genom, t. E. State virogen örökli Xia. Azonban, befolyása alatt bizonyos fizikai-kémiai tényezők diffrakciós vagy provírus lehet eltávolítható a kromoszómáról, és cellakapcsolási le fejlesztésével összhangban a típus-Thieme produktív interakció a sejt.
További provirális genetikai információt, amikor az említett ketrecben virogen új tulajdonságok, amelyek okozhat onkogén sejt transzformációs és a tumor növekedésére, és az autoimmun-CIÓ és a krónikus betegségek. Információkat tároló formájában virális provirális, mint egy része a sejt genomjába, és annak átviteli utódokban alapját a perzisztencia (latin persistentia -. Perzisztencia, perzisztencia) vírusok a szervezetben, és a fejlődő a látens (rejtett) vírusfertőzések.
Fertőzés autonóm. Amikor a virális genom replikálódik függetlenül a sejt genomját. Autonóm forma jellemző a legtöbb emberi és állati vírusok.
Ha a virális genom beépül a sejt genomjába. azaz integrálja a genomjában, és másolatokat vele együtt, mint egy fertőzés az úgynevezett integrációs (virogen). Egyaránt képes integrálni a teljes genom, és a genomban. A hepatitis B lehet integrálni teljes genom során adenovírus fertőzések és a herpesz lehet integrálni, mint egy teljes gént vagy annak egy részét. Amikor az integráció fertőzések, nem vírusrészecskék összeszerelő-désére, vagy felszabadult vírus a sejtekből. A sejt képes fenntartani a funkciója és a hasadási virális szekvenciák átadhatók genomjába az utódsejtek. Ez a helyzet figyelhető meg a HIV-fertőzés, onkogén vírusok.
Integration típusú infektsiivozmozhen több család DNS-vírusok: adeno-, papilloma-, herpeszvírusok, hepatitis B vírus és retrovírus szükséges rendelkező enzim - a reverz transzkriptáz (HIV). A kapott integráció lehet az oka a számos krónikus és autoimmun betegségek.
Miután a kialakulását utód vírus vagy sejt elpusztul vagy gyógyul, és nem tartalmaz virális komponenseket. A fertőzés lehet citolitikus és netsitoliticheskoy. attól függően, hogy a fertőzött sejt sorsát. sejtlízis - citolitikus fertőzés, nincs lízis - netsitoliticheskaya.
Osztályozása vírusfertőzések a szervezet szintjén
A besorolás alapja a négy tényező kell:
klinikai tünetek;
izolálása a vírus a környezetben.
Vírusfertőzés lehet osztani két nagy csoportra:
Ø foltos. amikor a hatása vírusfertőzések megjelenik a bejárati kapu;
Ø általánosítható. amelyben, miután egy korlátozott időtartamra a vírus replikációjának a primer fertőzési gócok bekövetkezik általánosítás.
Focal fertőzések rövidebb inkubációs idő, a test védő tényezők IgA osztályú antitestek ezekkel a fertőzésekkel. hatékony vakcinák - amelyek stimulálják szekretoros ellenanyagok.
A generalizált fertőzések nagy jelentőségű a test védelmére van humorális antitesteket.
Példák a fokális fertőzések - légzőszervi és enterális vírusfertőzések, generalizált - himlő, kanyaró, a gyermekbénulás.
A időtartamát kölcsönhatás a mikroorganizmus fertőzés súlyos is lehet és tartós.
Akut fertőzés megfelel produktív fertőzést a sejtek szintjén. Ez akkor fordulhat elő mind tüneti és tünetmentes formában. Akut fertőzés tart egy rövid időre, és továbblép a kiadás a vírus a környezetbe. A végén jön a megszüntetése a vírus segítségével immunmechanizmusokkal. Akut fertőzés megszüntetheti a hasznosítási vagy halál a szervezet.
Perzisztens fertőzés (a latin -. Persistenta - kitartás, kitartás). Perzisztáló fertőzést függően a vírusok elszaporodását a környezetbe, és a tünetek megjelenése a betegség manifesztálódik formájában:
lassú vírusfertőzést.
Ugyanaz a vírus okozhat akut és perzisztens fertőzés, állapotától függően, a test és különösen az immunrendszerét. Például, a kanyaró vírusa okoz akut fertőzés és időtartama az aktuális - a szubakut szklerotizáló panencephalitist. Hasonlóképpen, herpeszvírusok, a hepatitis B és az adenovírusok.
Látens fertőzés - látens fertőzés nem kíséri a kibocsátás-vírus a környezetbe. Azonban, akkor lehet aktiválni, és bemegy egy akut vagy krónikus formában kedvezőtlen tényezők. Ha a vírus nem képes felismerni a látens fertőzés diagnosztikai technikák annak a ténynek köszönhető, hogy ez hibás formáját vagy integrálódik a genomba. Ez a folyamat kevéssé ismert. Jelentősen nagyobb egyértelműség ott van a kérdés a reaktiváció. Úgy gondoljuk, hogy ehhez az intézkedés egy vagy több aktiváló faktor (trauma, stressz, immunszuppresszió. Felülfertőződés et al.). Ennek eredményeként a látens fertőzés akkor nyilvánul formák - tünetei alakulnak jellemző akut fertőzés. A látens fertőzések herpesz, citomegalovírus fertőzés, és még sokan mások.
Krónikus fertőzés - hosszú patológiás folyamatot kíséri időszakok súlyosbodása és elengedése. Kísért a megjelenése a vírus a környezetbe. Példa - a krónikus formája a vírusos hepatitis.
Lassú fertőzés - jellemzi a hosszú lappangási idő, progresszív lefolyású, és elkerülhetetlen a halál. Példa -. HIV-fertőzés, a T-sejtes limfóma, szubakut herpeszes encephalitis, szubakut szklerotizáló panencephalitist, sclerosis multiplex, stb Jelenleg az összes vírusos hepatitis, a szérum is nevezik lassú kisülési vírusfertőzések. Amellett, hogy a vírusok, lassú fertőzések okoznak prionok - fertőző beznukleinovye struktúra, amely egy kis molekulatömegű fehérje (kategóriába tartoznak a konformációs betegségek). Általános szabály, hogy lassú a fertőzés érinti a központi idegrendszert.
Perzisztens fertőzés komoly probléma a modern virológia és az orvostudomány. A tartósan vírusok felelősek azok megőrzésére, mint a faj, és ez az oka a változékonysága vírus tulajdonságai azok alakulását.
Az a képesség, hogy dolgozzon ki a tartósan sok vírus, mint egy mechanizmust hosszú távú tárolásra a szervezetben melegvérű gazda vagy vektor ízeltlábú.
Ugyanakkor képes okozni tartós vagy látens fertőzést nem általános tulajdonsága vírusokat. Például, az ETI és az egyes átalakítók vérzéses lázat vagy halálát okozzák a fertőzött, vagy megoldódott a fejlesztési steril immunitás. Nem számít, milyen nagy a járvány nem ment túlélő lakosság azokat nem tárolja, és más mechanizmusok (ízeltlábú vektorok, más tulajdonosok) használnak a karbantartás jellegű.
Ugyanez a vírus okozhat látens és akut fertőzés, attól függően, hogy a gazda-fajtól (hordozó). Például, egy tartályt a vírusfertőzés encephalitis, vérzéses lázat és más típusok Doe, szarvas, egerek, amelyekben a virális fertőzés látens. Hordozói ezek vírusos fertőzések leggyakrabban a kullancsok, amely megkapta a vírust hordozó, és bizonyos vírusfertőzések továbbított utódok transovarially atkák. Ember fogott meg ezt a linket, és megharapott egy kullancs, egy faj beteg már tüneti vírusos fertőzés (kullancs-encephalitis, vérzéses láz, és mások.). Csak úgy néz ki, és a természet megőrzését veszettség vírus. „Dikovanie állatok” jeleként hosszú távú betegség perzisztens vírusfertőzés a veszettség rókák Far North, tünetmentes hordozók a veszettség vírus multimammate patkányokban, hogy él a Savannah Afrikában a támadás alatt a ragadozók, így azok az akut vírusos fertőzés, és ha belép a lánc a humán - okozott betegségek veszettség emberre - tüneti vírusfertőzés.
Ugyanaz a vírus okozhat látens vagy akut fertőzés, attól függően, immunokompetentnostihozyaina. Ezért feltételezhető, hogy képes okozni látens fertőzés egyik megnyilvánulása a mélyebb specializáció a fogadó a vírus, amely elvesztette a kommunikációt a primer tartály. A lappangási E vírusok kell tekinteni csak a tulajdon, ami abban nyilvánul meg, ép immunrendszerű gazdaszervezet, azaz Vírusok ilyen típusú tudják használni mindkét parazitizmus stratégia, de eltérő mértékben. Az elsődleges cél a második stratégia az általuk használt immunrendszerű Ura, és az immunhiányos kénytelen mutat először - akut fertőzés.
Diagnosztikai módszerek vírusos fertőzések
Mikrobiológiai diagnózis vírusfertőzés által jelenleg használt három alapvető módszertani megközelítés.
Virológiai diagnózis - alapuló vírusizolálás cisz-a követett az anyagot, és az ezt követő jelzéssel és azonosító.
Szerológiai diagnózis - specifikus im munologicheskih változások a szervezetben az intézkedés alapján vírusok (leggyakrabban a segítségével diagnosztikai kitek kimutatására antivirális szérum antitestek).
A molekuláris biológiai diagnosztika - kimutatjuk Kli-nikai anyagrészek vírus-helyezése-ébresztőivé nukleinsavak próbák felhasználásával (hibridizációs NC) vagy PCR.