ACTH

Adrenokortikotrop hormon (ACTH, kortikotropin). A szerkezet a pro-opiomelanokortin gén kódol ACTH.

 Genproopiomelanokortina tartalmaz kódoló nukleotidszekvenciákat ACTH i-lipotropin. Így nazyvaemyybolshoy soderzhit ACTH-melanotropin (aminosavak 1-13), és a ACTH-szerű peptid (18-39) a-lipotropin --lipotropin (viszont soderzhaschiy-melanotropin) i-endorfin.







 szerkezet. ACTH áll 39 aminosavból, az első 24 aminosavat teljes körű biológiai aktivitást a hormon.

 Synthesis ACTH hajtjuk bazofil adenocytes (kortikotrofy) előnyösen az első és kisebb mértékben a köztes lebeny a hipofízis, valamint számos központi idegrendszeri neuronok. Méhen kívüli ACTH jellemző bizonyos tumorok a tüdő-, hasnyálmirigy- és pajzsmirigy.

 Kortikoliberinstimuliruet szintézise és szekréciója ACTH.

 nagydózisú glükokortikoidok, hogy gátolják az ACTH és a kortikotropin.

 alacsony koncentrációja a vérben a glükokortikoidok stimulálják a váladék a ACTH.

 stressz (így például, az érzelmi, láz, akut hipoglikémia, műtét) stimulálja az ACTH szekrécióját.

 Sutochnyyritm. ACTH kezd emelkedni után elalszik, és csúcsok ébredéskor.

 funkciók. AKTGstimuliruet szintézise és szekréciója a mellékvesekéreg-hormonok (elsősorban kortizol glükokortikoid).

 GipersekretsiyaAKTG vezet mellékvese hiperplázia megnövekedett szekréció a glükokortikoidok nem csak, hanem a mineralokortikoid.

 BoleznItsenko -Kushinga alakul miatt hiperszekréció ACTH az agyalapi mirigy (például ACTH-termelő adenoma).

 SindromKushinga - állapotának bármilyen eredetű, azzal jellemezve, amelyet a megemelkedett glükokortikoidok.

 DefitsitAKTG endokrin okoz mellékvese-elégtelenség.







 RetseptoryAKTG (ACTH kötődik a melanokortin receptor 2-es típusú) utalnak membránhoz kapcsolódó G-protein (aktiválja az adenilát-ciklázt, cAMP végül aktiválja számos szintetizáló enzimek glükokortikoidok). receptor mutációkat vezetnek ellenállást a mellékvese kéreg ACTH (glükokortikoid elégtelenség).

Melanocortins

Melanocortins (melanotropin) ellenőrzik a pigmentáció a bőrön és a nyálkahártyákon. Expression ACTH és melanokortin nagyrészt együtt. Melanosztatin elnyomja váladék melanotropin (valószínűleg ACTH). Számos típusú melanokortin receptorok 2-es típusú keresztül ezek a receptorok fordul elő végrehajtás ACTH hatásokat.

gonadotropin

Ez a csoport magában foglalja a hipofízis follitropinnal (folliculus stimuláló hormon - FSH) ilyutropin (LH, luteinizáló hormon) és takzhehorionicheskiygonadotropin (HGT) méhlepény. Gonadotropin felszabadító hormon és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) - glikoproteinek, amelyek két SE.-CE összes 4 azonos hormonok, ß-CE különböző.

 Follikulostimuliruyuschiygormon (FSH, follitropinnal) nőknél okoz a növekedés petefészek tüszők férfiaknál szabályozza spermatogenezisre (a cél FSH - kletkiSertoli).

 Lyuteiniziruyuschiygormon (LH, lutropin) stimulálja a tesztoszteron szintézis kletkahLyaydigayaichek (LH férfiak néha „a hormon stimulálja a kötőszöveti sejtek”), a szintézis ösztrogén és progeszteron a petefészekben, serkenti a peteérést és főtermékként a sárgatest a petefészekben.

 Horionicheskiygonadotropin (HGT) szintetizálja trofoblaszt sejtek 10-12 nappal a fejlődés. A terhesség, HCG kölcsönhatásba lép a sejtek a sárgatest istimuliruet szintézise és szekréciója a progeszteron.

 Regulyatoryekspressiigonadotropinov

 Gonadoliberinstimuliruet szintézise és szekréciója a FSH és az LH a bazofilek (gonadotrofy) az agyalapi mirigy elülső.

 - és az SS-inhibinek - glikoproteinek által termelt granulosa sejtek petefészek tüszők és kletkamiSertoliyaichka, gátolják szekrécióját FSH.

 Retseptorygonadotropinov - transzmembrán glikoproteinek, kapcsolódó G-protein (a adenilát-cikláz aktiválását). Azonosított a receptort az FSH és LH receptor közös és HGT.

 Prezhdevremennyypubertat. Izoseksualnoe idő előtti pubertás: lányok - menarche (az első menstruáció) 8,5 év, a fiúk - masculinization legfeljebb 10 év. Az okok nem mindig egyértelmű, de minden esetben megnő a hipofízis gonadotropin szekréciót.

 Nedostatochnostgonadotropinov általában vezet fejlesztési gipogonadotrofnogo hipogonadizmus (helytelen működését az ivarmirigyek miatt ivarsejt- hibák ivarmirigyek és / vagy a nemi hormon szekrécióját; expresszált vagy hiányos a másodlagos nemi jellemzők).




Kapcsolódó cikkek