Klinikai Immunológia és Allergológia

Ezek közül a legfontosabbak:

1. A csere, vagy a közlekedés. A közlekedés, hogy a magzat IgG (összes alosztályok 4) szállítási a véráramba anya előállított gyümölcs- AFP - fehérje erőteljes immunszuppresszív aktivitással, ösztrogének és glükokortikoidok szintetizált mellékvese magzati trofoblaszt sejtek és magzati leukociták és eritrociták.

2. A barrier funkciójának. Ez az, hogy megvédje az embrió a káros hatások a részét az anya testében. Az első és legfontosabb a szorpciós anti-hemoglobin antitestek, hogy az apa HLA-gaplo- típusú, amelyek nem fejtenek ki citotoxikus hatást mutatnak trofoblaszt inaktiválása miatt a NW-konvertáz komplement rendszert.

3. immunszabályozó funkciót. Ez végzi in situ szintézise hormonok immunszuppresszív aktivitással fenntartásához szükséges immunológiai egyensúly az anya - magzat. Amellett, hogy a fent említett interleukinok és citokinek, meg kell jegyezni, a prosztaglandin E2 (PGE2), humán chorion gonadotropin (hCG) és a trofoblaszt betaglikoprotein. PGE2 előállított kezdve az első nap a terhesség, és van egy nagy hatással a képződését elnyomó mechanizmusokkal aktivitásának gátlásával a receptorokat IL-2 a limfocitákra. CG végez a helyi immunszuppresszió kialakulásában, a tolerancia zigóta azonnal megtermékenyítés után. Ez úgy történik, gátlása a makrofág funkciók chorion gonadotropin szuppressziót oxigén-függő metabolizmus, antigén-feldolgozással és bemutatása.

Ha a terhesség alatt bizonyos változtatásokat is szisztémás immunitást. Átrendeződik immunregulátor cellás egység irányába növekvő száma T-szuppresszor és csökkenti immunszabályozó index (IRI). Ez abban nyilvánul meg, a végén a I trimeszter és figyeljük, míg az utolsó hét. Szuppresszor mechanizmus egy adott karaktert, azaz. E. ellen irányul termékeket elsősorban HLA-haplotípus apai és nem fertőző ágensekkel szemben. A gátló hatást a szisztémás immunrendszer fejt ki korion gonadotropin, mivel a perifériás vér limfociták receptort hordoznak a hormon. Ez nagyrészt azzal magyarázható, hogy arány csökkenésével a T-helper és T-szuppresszor a terhesség alatt. Jellemző, hogy a maximális számának csökkenése a T-helper sejtek megelőzi a csúcs koncentrációja a vérben a humán chorion gonadotropin. Inferiority e szuppresszió megfigyelt spontán vetélés nőknél

Klinikai Immunológia és Allergológia

szokásos vetélés. Úgy Irán megfelel arra a szintre, egészséges, nem terhes nők, és úgy tekintik, mint az egyik kockázati tényező a terhesség patológia.

Fetoplacental komplex is termel a szteroidok és a placenta laktogén, hogy megkönnyítsék számát maximalizálja, T-szupresszorok a 3. trimeszterében.

Ezek a hormonok hozzájárulnak a domináns szuppresszor távon a 8-32 hetes terhesség. Mégsem gátló hatását a T-sejtek kezdődik a 37. hét kíséretében növekedése segítő hatást kiszállítás előtt.

Az elmondottak azt mutatják kulcsfontosságú szerepe hormonális mechanizmusokat a tolerancia kialakulása az anya a magzat. Számos mechanizmusok az immunrendszer természet vesz részt ebben a folyamatban.

Az első mechanizmus - nincs káros hatása a magzatra HLA-antitestek anya által szintetizált immunizálás apai HLA-haplotípus. Végül a természete ennek izosensibilizatsii nem világos.

Jelenleg azt feltételezzük, hogy a trofoblaszt sejtek nem közölt klasszikus HLA-molekulák, sem én, sem a II osztályú. Ez biztosítja a „elérhetetlensége”, hogy az immunrendszer az anya. Eközben, az anti-hemoglobin antitest kimutatható 20% primer és 80% újra terhes nők. Egy bizonyos mértékig vannak kialakítva az ingerek a fent felsorolt. Azonban általában, függetlenül az anya vérében az anti-hemoglobin antitestek nem rendelkeznek a méhlepényszövet a citotoxikus hatást. Ez, mint a fentiekben jeleztük, jelenléte miatt a felszínen a trofoblaszt tényezők inaktiváló WS-konvertáz. Ezzel komplement rendszer aktiválódik, és a citotoxikus hatásait az anti-hemoglobin antitest nem valósul.

A második védelmi mechanizmus okozza a jellemző a trofoblaszt, amely olyan sejtekben expresszálódik, annak molekulák „nem-klasszikus” HLA-G-lókusz. Ezek a molekulák nincsenek jelen a másik a test sejtjeiben. Antigének által kódolt HLA-G-lókusz játszik fontos szerepet közötti kölcsönhatás anya és a magzat annak a ténynek köszönhető, hogy a HLA-G-molekulák gátolják receptorokat természetes ölősejtek (NK-sejtek). Ezek a sejtek többnyire megtalálható a placentaszövet. Ha nem volt ilyen mechanizmus, az EK lenne a hatása a gyilkos kapcsolatban trofoblaszt. Valószínűleg, az EK játsszon vezető szerepet az elutasítás a méhlepény a szülés során.

Klinikai Immunológia és Allergológia

A harmadik karakter immun védekező mechanizmus által okozott a szintézis vemhes IgG-elleni antitestek a specifikus antigén trofoblaszt. Ezek az ellenanyagok termelődnek a folyamatban TLX antigénfelismerő (lásd. Fent), és felhalmozódnak legalább a kialakulását és növekedését a méhlepény. Ezek osztályához tartoznak blokkoló IgGI antitestek és reagálnak antigén determinánsát trofoblaszt sejtek, anélkül hogy károsítanánk, valamint megvédve azt a immunválasz az anya. Ez a mechanizmus lényeges eleme a kapcsolat az anya - magzat, és alapjául a különbség a partnerek limfocita antigéneket. Más szóval, abban az esetben nem elegendő különbségek HLA, érzékenyítés terhes TLX nem elegendő, és a reteszelő mechanizmus miatt IgGI nem lesz hatékony. Az alábbi tényezők hozzájárulnak az immunrendszer elnyomása normális terhesség.

Tényezők immunszuppresszió normális terhesség

1. Fehérje korai fázisában a terhesség, a „tartalmaz” limfotsitov- funkcióját T-szupresszorok.

2. Antigén TLX, túlérzékenység, amely megteremti a szükséges környezetet mechanizmusok kialakítása az elnyomás.

3. hiányzik trofoblaszt antigének klasszikus HLA I. osztályú rendszer érésének megakadályozása killer T trofoblastspetsificheskih.

4. Szabad trofoblaszt antigének HLA lókusz G, hozzájárulva:

a) érése T-szupresszorok; b) gátlása NK-sejt-funkció.

5. A szabályozó szerepe a NK-sejtek, hozzájárul a végrehajtási folyamat placentatio.

6. A elnyomása makrofág funkciók.

7. A barrier funkciója a méhlepény.

8. A szerepe a placentából szorbens anti-hemoglobin antitestek.

9. immunszabályozó szerepet a méhlepény, ami a létrehozása a helyi immunszuppresszió miatt:

a) humán korion gonadotropin; b) a méhlepény laktogén;

c) trofoblaszt béta-1 glikoprotein; g) progesteronindutsirovannogo tényező, amely:

- elnyomja az NK-sejt-funkció;

- elnyomja a termelés alfa-opuholnekrotiziruyuschego faktor (ONF);

- fokozza a funkcióját T-helper 2 típusú;

- növeli a termelés: glükokortikoidok; transzformáló növekedési faktor béta (TGF-béta); PGE2.

10. onkofetális alfa-fötoprotein, amely hatékony immunszuppresszív potenciállal.

11. erősítése a funkció a T-helper 2 típusú, ami a megnövekedett termelés:

a) interleukin-4; b) interleukin-10.

Klinikai Immunológia és Allergológia

c) nem-citotoxikus Ig Gl.

12. csökkentése funkcióját T-helper 1 típusú, azzal jellemezve, hogy csökkenne a termelési:

a) interleukin-2; b) gamma-interferon; c) az alfa-ONF;

g) citotoxikus Ig G2a.

Ezek közül a tényezők, hozzájáruljon a immunszuppresszió a normál terhességet, akkor elkülöníteni a következő kulcsot során alakult ki az evolúció, hogy megvédje szemiallogén magzat az anya immunrendszere:

1. A hiánya trofoblaszt sejtek klasszikus HLA I. osztályú antigének és II rendszer;

2. A változó egyensúlyi funkcionális T-helper sejtek felé sejttípus-2;

3. immunszabályozó szerepet a méhlepény, amely egyfajta immunszuppresszív háttér az anya testében.

Roncsolása tolerancia sperma, a blasztociszta és a magzat fertőződhet akár hormonális rendellenességek, amelyeket nyilvánul elsősorban egyensúlytalanság aránya ösztrogén / progesztin, akár a vírusos és bakteriális fertőző betegségek, aktiválja a reakció a helyi és szisztémás immunitást, beleértve a T-limfocita-helper 1 típusú. Leggyakrabban ezek a folyamatok párhuzamosan zajlanak.

Aktivizálják a T-helper 1 termeléséhez vezet gyulladáskeltő citokinek és zavar az endokrin és az immunrendszer összefüggések in situ az anya - magzat. Ismeretes, hogy a T-helper 1 típusú, aktiváló B-limfociták hozzájárulnak a szintézisét citotoxikus IgG2, amely citopátiás hatást trofoblaszt sejtek; T hel- Pera 2. típusú, éppen ellenkezőleg, fokozza a szintézist blokkoló IgGl. Így, fejlesztése immunválasz gyulladásos folyamatok során, aktiválásával a T-helper 1 típusú megakadályozza a mag a fent tárgyalt, mechanizmusok, hogy megvédje a magzat a anyai immunrendszer.

24.2. ÉRTÉK immunológiai tényezők

a meddőség

Jelenleg minden tizedik pár gyermektelen. Házasság tartják terméketlen, ha a házastársak szexuálisan aktív használata nélkül fogamzásgátlók két év, és bekövetkezik a terhesség.