Előadás a „hormonok és aminosavból álló polipeptid természetű” - ingyenesen letölthető
A WHO szerint a besorolás a kortárs lakosságának a cukorbetegek
Meg van osztva két fő típusa van. 1. Az inzulinfüggő diabetes (korábbi nevén juvenilis) - IDDM (CD-I) okozza fokozatos pusztulása béta-sejtek, és így társul az inzulin kiválasztás elégtelenségét. Ez a típus mutatkozott be a 30 éves kort, és kapcsolatban van a típusú multifaktoriális öröklődés, mint jelenlétével összefüggő számos gén hisztokompatibilitási első és a második osztályba, például, a HLA-DR4 és HLA-DR3. Személyek jelenléte a két antigén és -DR4 -DR3 vannak a legnagyobb kialakulásának kockázata az inzulin-függő diabétesz. A betegek aránya inzulinfüggő diabetes mellitus számlák 15-20% -át teszi ki. 2. Nem-inzulinfüggő diabetes mellitus - NIDDM - (DM-II). Ez a fajta cukorbetegség hívják felnőttkori diabetes, debütálása óta általában 40 év után. A betegek az ilyen típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy feltárt normális vagy mérsékelten csökkent száma inzulin-termelő sejtek, és most úgy, hogy a NIDDM okozza kombinációja inzulinrezisztencia és funkcionális károsodása a beteg képes a béta-sejtek inzulint szekretálni, kompenzációs összeg. A betegek aránya ezt a fajta cukorbetegség 80-85%.
Először tartalmazó készítmény inzulint (kivonat a hasnyálmirigy
kutya) kapta meg a kanadai sebész F. G. Banting és IV évfolyam S. A legjobb a University of Toronto a fiziológia laboratóriumi professzor J.J.R. Macleod és 1922-ben alkalmazott cukorbetegek számára. Az inzulin bevezetése, az orvosi gyakorlatban Banting és Macleod Nobel-díjat kapott. Jelenleg a legjobb inzulin készítmények rekombináns humán inzulin készítmények. Használhatók továbbá az inzulin készítmények származó sertés hasnyálmirigyéből (sertés inzulin). humán inzulin készítmények előállíthatók génsebészeti eljárások és adagoljuk ED.
INSULIN hatásmechanizmusa. inzulin kölcsönhatásba specifikus
A fő hatások kapcsolódó megszüntetése: 1) gipergldikemii 2)
glükózuria 3) ketoacidózis és a ketonuria 4) diabéteszes polidipsziához és polyuria 5) normalizálása a testtömeg kezdeti csökkenés Indikációk: 1) helyettesítő terápiaként 1. típusú diabetes 2) ellenőrzését a diabetikus kóma (ezt használják gyógyszerek, intravénás alkalmazása Fast / inzulin rövid hatású) 3) inzulin sokk terápiában pszichózisok 4) stimulálása étvágy 5) agyalapi törpeség nemkívánatos mellékhatások: 1) hipoglikémia (túladagolás, amíg hipoglikémiás kóma) 2) az alacsony dózisú betegek SAHA NYM típusú diabétesz 1-3 a diabetikus kóma) allergiás reakciók 4) és beszűrődése lipodisztrófia helyeken (gyakran injektálnak s / c) 5) fejlesztése szekunder inzulinrezisztencia (nincs kellő hatást adagolás esetén is nagy dózisban)
Szintetikus antidiabetikus sze-va
1. A szulfonil-karbamid Hatásmechanizmus: 1) blokkolják az ATP-függő kálium-csatornákat a membránok sziget-béta-sejtek a hasnyálmirigy 2) fokozott megnyitásával feszültségfüggő kalciumcsatorna 3) fokozott kalcium bevitel béta endocrinocytes, megkönnyítsék amplifikációs depolarizációja az endogén inzulin felszabadulását 4) elszigeteltségének csökkentését glukagon 5) érzékenységének növelése az inzulin receptorok inzulin (mind endogén, mind kívülről betáplált)
2. biguanid-származékok Hatásmechanizmus: 1), hogy aktiválja a felszívódás
izom glükóz, így nem aktiválódik, de a glikogén szintézis és megy anaerob glikolízis laktáttá kiválasztás 2) elnyomja a hepatikus glükoneogenezist 3) gátolják a glükóz felszívódását a belekben Indikációk. 1) 2. típusú cukorbetegség Nemkívánatos mellékhatások. (Gyakran kifejlődik, ha biguanidok): 1) emésztési zavarok, hányinger, hányás, hasmenés 2) 3 hipoglikémia) tejsavas acidózis (biguanidok használva) 4) néha esetleges tolerancia kialakulása (szulfonil-származékok)