Anaemia miatt toxikus csontvelő-szuppresszió (anémia mielotoksicskie) thyroprival
Thyroprivic vérszegénység - anémia, devel-vayuschayasya hypothyreosis talaj. Tapasztala-szellemi munka megerősítik azt a fontos szerepet pajzsmirigyhormon - tirozin-Xin - előmozdításában vér normális-teremtés. Állatok fosztva a pajzsmirigy, gyorsan anemiziruyutsya, bevezetése a kábítószer pajzsmirigy thyroidectomized állat gyógyítja őket jelenségek thyroprivic leromlás, különösen, és a vérszegénység.
A klinikai kép a vérszegénység myxedema (hipotireózis) nem egyenletes. Különböző-anaemia chayut három típusa van: 1) normochrom (makrocita), 2) hipokróm 3) hiperkróm (pernitsiozopodobnuyu).
Patogenézisében vérszegénység thyroprivic neodnoro den. Úgy véljük, hogy ha a tiroxin-hiányos rendellenesség vezet újrahasznosítás Spec-idézésben hemopoietikus faktorok (vas, folsav, B12-vitamin.
A kezelés. Klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a vérszegénység, eljárva a háttérben a hipotireózis, a legjobb hatást érjük el a kombinációs terápiában a vas és a B12 vitamin a szokásos Dozy-Rovkov kombinált tireoidinom (0,1-0,2 g 3-szor egy nap).
Anémia veseelégtelenség
Az igaz anémia, amely annak a következménye, veseelégtelenség (krónikus nephritis, ráncos vese és m. P.), meg kell különböztetni a „hamis vérszegénység”, attól függően, hogy milyen mértékben bőr-ödéma és a TPS-Hogoev vér tölteléket a kután hajók, és a polyplasmia, t. e. duzzanat a vér is.
A legtöbb esetben, vérszegénység hipokróm vagy mikrociter Normo ha rakter rejlő vashiányos vérszegénység. Azonban, egyes betegeknél a krónikus nephritis-cal a jelenségek a nem-renális elégséges fejleszt hiperkróm makrocita, anémia pernitsiozopodobnaya.
In vivo vizsgálat a csontvelő vérképzés vérszegénység braytikov (GA Alekseev) feltárta a minta mély rendellenességek eritropoézist formájában megsértése gemoglobinizatsii és késleltetett érését eritroblasztok.
Mi patogenézisében vérszegénység braytikov? Kivéve a viszonylag ritka esetekben, amikor a betegek a nephritis megfigyelt hossza-ing bruttó vérvizelés és az anaemia elsősorban az jellemzi posthemorrhagic ter braytikov vérszegénység az eredménye autointoxikáció kapcsolódó organizmus a szálú hiba.
Abból kell kiindulni, hogy egy bizonyos szerepet az anémia kialakulását braytikov játszik megfigyelés-adója és azotemia vereség zhelu-zling traktus - azotemichesky gyomorhurut és enterocolitis. Megváltoztatása a funkciója a gyomor, ami lesz előnye-stvu kiválasztó szerv ( „mo-chitsya gyomor” ábrás kifejezése MP Konchalovsky), valamint a belek nem befolyásolja hátrányosan a
szekréció szabad sósav és gastromukoproteina, amely viszont vezet, hogy a betegség, de a szívó-Lez.
A legutóbbi adatok a plazma eritropoetin (cm. Fent) vyskazy Azt jelzi véli, hogy vérszegénységet okozhat Brian kullancsok lehet sérti a juxtaglomeruláris apparátus a vese funkcióit fejlesztési eritropoetin.