Mechanizmusok inzulin organizmus észlelés szövetekben

A végső metabolikus hatását a hormon állapotától függnek sejtmembránok - cél, amelyek a receptorokat. Az inzulin - a szabályozó membrán permeabilitás. Ismeretes, hogy a permeabilitás a biológiai membránok - a legfontosabb tulajdonsága, hogy képes átadni a sejtbe, és belőle a különböző metabolitok (aminosavak, cukrok, ionok, stb). Fontos, hogy a ozmoreguláció és fenntartása a stabilitás a sejt szerkezetét. A fizikai-kémiai homeosztázis fontos szerepet játszik a keletkezését és vezetését az idegi impulzusok, a tápegység sejtek szenzoros mechanizmusok és mások. Életfolyamatokat. A permeabilitás a membrán sajátosságai miatt a szerkezet egyes ozmotikus gáton közötti sejt és közepes, és egy tipikus példája az egység és a kapcsolat a szerkezet és a funkció molekuláris szinten.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus

Állami sejtmembránok

A szerkezet és kinetikája az inzulin receptor

Az inzulin receptor folyamatosan szintetizált és szakadások; a felezési idő 7-12 óra. A receptor szintetizálódik egyláncú peptidet a durva endoplazmatikus retikulum és gyorsan glikoziruetsya a Golgi-készülékben. A prekurzor a humán inzulin receptor áll 1382 aminosavból, ez M. W. 190.000, az azt lebontsa érett formáit egy - és -B alegység. Emberben, inzulin receptor gén kromoszómán található 19. Az inzulin receptor egy nagymértékben konzervatív szerkezetet, szigorúbbak a szerkezetét az inzulin.

A szerkezet az inzulin receptor, amely képes a különböző inzulin-receptorokhoz kötődve, és indukálják a biológiai reakciók gyakorlatilag azonos minden sejt minden típusú és fajtájú.

Az inzulin receptor nagy specifitással felismeri a inzulin molekula kötőhelyeket és aggregáció hordozza azt; közvetíti a átadása a megfelelő jel irányítani a aktiválását az intracelluláris metabolikus folyamatok; Ez hordozza endocitózis hormonális komplex, ami lizoszomális proteolízis inzulin egyidejű visszatérés alegység a sejtmembránhoz.

Komissarenko VP et al. (1984) azonosítottak három fő inzulin receptor funkció:

Teljesítmény sejtek (növeli a tápanyagok áramlását a sejtekbe, és a rendelkezésükre álló minden irányban, ami túlnyomórészt katabolikus át az anabolikus folyamatokat);
Szállítást végző inzulin a vérből vörösvértestek a szövetek;
Hogy az átmenetet az inzulin a vérben a vér-szöveti határokat az extracelluláris folyadékban.

Kölcsönhatás hormon receptor jellemzi sebesség, reverzibilis, attól függően, hogy a hőmérséklet, pH-érték, jelenlétében egyértékű és kétértékű kationok és a guanin nukleotidok kooperativitás és jelenléte a specifikus és nemspecifikus kötőhelyeket. Amikor kölcsönhatásban áll az inzulin receptor egy negatív és pozitív kooperatív kötődés. Negatív kooperációs, csökkenése kíséri az affinitása egy hormon receptor 10-szer, emelkedése miatt a hormon-receptor komplex disszociációs sebessége, csökken a méret a szolubilizált receptorhoz.

Az inzulin receptorok számában a különböző sejtekben. (Sergeev PV Shimanovsky NL 1987)

Az inzulin receptorok találhatók szinte minden típusú sejtben, de különböző mennyiségű (1. táblázat). Az összes vizsgált szövetben az inzulin receptorok azonos kötési specifitást.

Amint látjuk, a bemutatott adatok a táblázatban, rengeteg inzulin receptorok a sejtek a máj- és zsírszövetben. Legtöbbjük a hepatocitákban (250.000 receptorok sejtenként) és az adipociták (legfeljebb 50.000); monocitákban és vörösvérsejtek a nagyságrenddel kisebb. a vér inzulin koncentráció 10-10 - 10-9 M, azaz a alacsonyabb, mint az átlagos affinitása az inzulin receptor kötési, 0,01-0,0001 ED. (A sokszor több inzulin van ellátva inzulin!) Ezért a betöltött receptorok nem csak attól függ hogy az inzulin koncentrációja, hanem a receptorok számát a sejtben. Exogén inzulin kötődik inzulin receptor tartalék.

Úgy tűnik vétel függ, egyrészt a energiaszükségletét szöveti sejtek; másodszor, a képesség és a szükséges energia tárolására. Ebben az összefüggésben meg kell érteni az alábbi kérdésekre: a májsejtek és adipocitáknak résztvevők szabályozásában az inzulin szintjét a vérben, vannak túlzott koncentrációja inzulin károsító hatása ezekben a sejtekben lehetséges, hogy fejlesszék a szöveti inzulinrezisztencia, az okokat, azok működése megbomlik a cukorbetegség?

Az inzulinfüggő diabetes mellitus

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő