lázcsillapító hatása
A trigger linket hipertermiás reakciók exogén pirogének (baktériumok, vírusok, toxinok, allergének, drogok), amely belép a szervezetbe, hogy befolyásolja a termikus központ a hipotalamusz révén mediátorok láz. Az első és legfontosabb egy endogén pirogén-kis molekulatömegű fehérje által termelt fehérvérsejtek (monociták, makrofágok) az aktiválás után a limfokinek. Endogén pirogén anyagok specifikus láz és hat a hőérzékeny neuronok preoptikus terület a hipotalamusz, ahol a magában a szerotonin által indukált szintézisét PG E1 és E2.
A második csoport a magas láz mediátorok nem specifikus, de nagyon aktív neurotranszmitter szekretált az agyban és a biztosító aktivitását neuronnukleuszok a hipotalamusz és más szerkezetek megszervezése kapcsolási folyamatok hőszabályozás, hogy egy magasabb szintre. Ezek közé tartozik az acetil-kolin, a szerotonin, hisztamin, PG-E és más neurotranszmitterek. PG-E, mint egy foszfodiészteráz inhibitor, okozza cAMP felszaporodás a hőre érzékeny sejtek, ami hozzájárul a megnövekedett Ca belépését sejtekbe. Ez a folyamat vezet a sejtek fokozott érzékenységet acetil-kolin és növekedését az elektromos aktivitását. Gerjesztés az idegsejtek továbbított hátsó hypothalamus, ami egyrészt a intenzívebbé hő, és a másik - a perifériás érszűkületet, és csökkentik a hőátadást, amely általában vezet láz.
ÖSSZEFOGLALÁS lázcsillapító akciók NSAID csökkenti a gátlása átadása gerjesztés a hipotalamusz atommagok, meghatározva elektrofiziológiailag és biokémiailag. Elektrofiziológiai kimutatták, hogy csökkenti impulzusok hőáramlás a receptor, és ennek megfelelően csökkenti „referenciapont” erre a paraméterre. Megállapította jelentős gátló hatása szalicilátoknak posztszinaptikus potenciál a különböző agyi régiókban. NSAID gátolja PG a hipotalamuszban, csökkentsék a hatása a cAMP-t és blokkolják az egész kaszkád a fent leírt reakciók, amely megnöveli a hőátadást és csökkentett melegedés. Mivel a PG fenntartásában normál testhőmérséklet nem vesznek részt, nem szteroid gyulladásgátlók nem befolyásolja a normál hőmérséklet, különböznek a „hypothermiás” eszköz (chlorpromazinra és mások). Kivételek aminopirin és a fenacetin, amelyek rendelkeznek gipotermogennym lépéseket.
A gátló hatást, valamint NSAID-hőszabályozás is expresszálódik, a csökkenés a szerotonin felszabadulását hipotalamusz-sejtek, epinefrin, acetilkolin. A lázcsillapító hatás a NSAID lehet részben azzal magyarázható, hogy gátló hatást a szintézisét fagociták, monociták, retikulociták és az endogén pirogének és fehérjék molekulatömege 10-20 ezer.
Van spekuláció, hogy a lázcsillapító hatása NSAID kell tekinteni, mint az eredménye kompetitív antagonizmus a gyógyszerek hipotalamusz és PG-receptorokhoz.
thrombocytagátló hatással
Amikor NSAID vérlemezkék működését gátló szert tisztában kell lenniük azzal, hogy a különböző hatóanyagok különbözőképpen befolyásolhatják az aggregáció különbségek miatt a természetben a gátlása COX. Szerint a kölcsönhatás mechanizmusa a COX csoport izolált NSAID 3:
1. készítmények okozva lassú és reverzibilis kompetitív enzim gátlása: indometacin, Voltaren.
2. a gyógyszerek, amelyek a lassú és visszafordíthatatlan gátlását az enzim: szalicilátok.
3. készítmények okozva gyors és reverzibilis kompetitív enzim gátlása: Brufen, naproxen, fenilbutazon.
Ezek az adatok, továbbá az elméleti érdeklődés, a gyakorlati jelentősége. Ismeretes, hogy egyetlen dózis után az ASA klinikailag jelentős csökkenése a vérlemezke-aggregáció figyelhető 48 óra vagy több. Ha indometacin, ez a folyamat párhuzamosan csökken a vérben a gyógyszer koncentrációját. Ez azzal a ténnyel magyarázható, hogy az ASA irreverzibilisen gátolja az enzim által acetilezést, és vérlemezkék, ellentétben endothelsejtekhez, mint a nem-nukleáris sejtek, nem képesek szintetizálni fehérjék, beleértve az enzimeket.
Így a tromboxán szintézisét A2 csökken csak a rovására új populációk csontvelő vérlemezke (trombocita élettartam 7 nap), míg az eredeti értékre áll a prosztaciklin szintézis az új részeinek endoteliális COX hozzáférhető. Ennek eredményeként, ACK okoz egy egyensúlyi eltolódást közötti prosztaciklin és a tromboxán A2 az utóbbi javára, csökkenését eredményezi a vérlemezke-aggregációt.
Hangsúlyozni kell, hogy csak egy kis adag ASA (50 mg - 350 mg naponta), „vékony”, de nyilvánvalóan sérti paritás hatásait a tromboxán A2 és a prosztaciklin. Nagy dózisú ASA „durva” és a nem-szelektíven gátolják mind a szintézisét a tromboxán A2 és a prosztaciklin, miközben javítja fibrinolízis és csökkenti a fibrinogén-szintézis és a K-vitamin - dependens véralvadási faktorok a májban. ASA nem befolyásolja időtartama az élet a vérlemezkék.
Segítségével reverzibilis inhibitorai a COX (minden NSAID, szalicilátok eltekintve) legalább csökkentik azok koncentrációja a vérben megfigyelt helyreállítási a keringő vérlemezkék.
Együtt a fent említett tulajdonságait NSAID-knek számos egyéb hatások.