Gyulladásos bélbetegség (IBD)
Gyulladásos bélbetegség (IBD). okok
A „gyulladásos bélbetegség” (IBD) arra használjuk, hogy össze két különböző betegségek - a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás. A etiológiája E betegségek nehezen érthető; mind jellemzi kiszámíthatatlan visszatérő természetesen. Leggyakrabban IBD debütált serdülőkorban vagy fiatal felnőttek körében. Bebizonyosodott, hogy a csúcs előfordulása 15-25 és 50-80 év (az utolsó csúcs kifejezve jelentősen kevesebb). Azonban IBD lehet bármely életkorban, beleértve az első életévben.
A prevalenciája gyulladásos bélbetegség (IBD) a magasabb lakói körében összehasonlítva a falusiak. A fejlett országokban, a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás - a fő oka a krónikus bélgyulladás gyermekeknél 3 évnél idősebb.
Patogenezisében gyulladásos bélbetegség (IBD) magában foglalja a genetikai tényezők és környezeti hatások. Ezek nosological formák széles körben elterjedt a zsidók között, de az előfordulási régiónként változik a lakóhely. Afrikában a négerek, ezek a betegségek ritkák, de azok előfordulási megosztja fehér az Egyesült Államokban. Az USA-ban, Spanyolok és az ázsiaiak beteg jóval ritkábban fehérek és a feketék. A kockázat az IBD között tagja az emberi család a beteg 7-22%, de a valószínűsége a betegség a gyermek, mind a szülők szenvednek IBD, 35% -ra emelkedett.
A közeli rokonok egy személy fekélyes vastagbélgyulladás nagyobb a rák kialakulásának veszélye, mint a Crohn-betegség. Tekintettel rokonok a beteg Crohn-betegségben is van egy hasonló képet: a kockázata az azonos nevű betegség valamivel magasabb. Egy család, Crohn-betegségben van várakozás (mindegyik egymást követő generáció esetén, mielőtt a betegség alakul).
A genetikai tényezők fontosságát a gyulladásos bélbetegség (IBD) jelzi a magasabb közötti összhang homozigóta, mint a heterozigóta ikrek. Közötti összhang ikrek fenti Crohn-betegségben, mint a fekélyes vastagbélgyulladás. Az IBD-ben is kombinálható örökletes betegségek - Turner-szindróma, Herzhmanskogo-Pudlaka, glikogén tárolási betegség típusától lb, különböző immunhiányos. A gének, amelyek részt vesznek a fejlesztés a Crohn-betegség, található kromoszómák 5 és 16, a lehetőségét, hogy egy gén 6. kromoszómán tartalmazzák NOD2 (is ismert CARD1 - capase aktiválását és toborzó domén - felhalmozódásának és aktiválódásának a Kapaz), amely kifejezett makrofágok és részt vesz összefüggésben a baktériumok lipopoliszacharid emberi sejt. Személyek homozigóta mutációk NOD2 gén 20-szoros kockázata a Crohn-betegség.
Azonban csak a betegek 20% homozigóta a mutációk ezen gén. Antitestek, hogy antigének a perinukleáris citoplazmába neutrofilek volt kimutatható 70% -ánál a fekélyes vastagbélgyulladás és a kevesebb, mint 20% a Crohn-betegség; Ez azt sugallja, hogy ezek az antitestek tükrözik örökletes immun diszregulációs.
Fontos környezeti tényezők magyarázzák a disszonancia között az ikrek és az előfordulási különböző képviselői ugyanazon faj él a különböző régiókban. Ugyanakkor a konkrét környezeti tényezők eddig még nem állapították meg. Azon személyek, akik a fejlett országokba, az idő, fejleszteni a kockázat az IBD, ami jellemző a régióban. A dohányzás növeli a Crohn-betegség, és furcsa módon, csökkenti a colitis ulcerosa. A hatás a fertőző ágensek e betegségek nem jelölték.
A fő szerepet patogenezisében gyulladásos bélbetegség (IBD) játszik megsértése nyálkahártya immunrendszer szabályozásában. Bélben folyamatos immunaktivációra mikroorganizmusok és az élelmiszer-antigének, ami egy normál fiziológiai gyulladást. Az IBD a mechanizmus a vezérlő a folyamat megszakad, ami a kóros gyulladást. Jelenleg nem világos, hogy egy ilyen reakció egy módosított reagáltak a hagyományos antigének a lumen a bél vagy normális reakció az ismeretlen patogének. Ez akkor fordul elő kidolgozása gyulladásos mediátorok (citokinek, az arachidonsav metabolitok, oxigén szabad gyökök, növekedési faktorok), ami arra utal, hogy a szöveti destrukció és a fibrózis fejlődését. A fő kezelési módszerek vannak leküzdésére irányuló mediátorok a fent leírt.
A legtöbb esetben lehetőség van arra, hogy megkülönböztessük a fekélyes vastagbélgyulladás és a Crohn-betegség a klinikai és radiológiai, endoszkópos és patológiai vizsgálatok. A betegek 10% -ánál krónikus colitis diagnózis bizonytalan - a nevezett állapot meghatározatlan vastagbélgyulladás. Néha egy gyerek alapján klinikai adatok diagnosztizálni fekélyes vastagbélgyulladás, és ezt követően megerősítette a jelenléte a Crohn-betegség. Ezen betegségek kezelésére hasonlóak sok tekintetben.
Extra-bél megnyilvánulásai a Crohn-betegség kicsivel gyakrabban találtak. Fejlődési késleltetés volt megfigyelhető 15-35% -a gyermekek a készítményben annak diagnózist. A gyulladásos bélbetegségek kísérheti elváltozások ízületek, bőr, szem, száj, a máj és epeutak. A aktivitását néhány extraintesztinális (arthritis a perifériás ízületek, erythema nodosum, anémia), amely megfelel a következő aktivitásnak: vastagbélgyulladás. Bizonyos esetekben, a kapcsolat nem annyira észrevehető (lyagyulladással), vagy teljesen hiányzik (szklerotizáló cholangitis, Bechterew-kór, sacroiliitis). Arthritis a perifériás ízületek rendszerint roncsolásmentes.
Bechterew-kór fejlődik ki, miután 20 év, főleg emberek colitis ulcerosa és a fenotípus a HLA-B27. A betegek panaszkodnak a fájdalom és a reggeli ízületi merevség; a legtöbb esetben van egy vereség az ízületek a gerinc és a csípő, váll és sacroiliacális ízületek. Elszigetelt sacroiliitis általában tünetmentes, de a gondos vizsgálat során elég gyakran. A leggyakoribb bőr tüneteinek erythema nodosum is. Azoknál a betegeknél, erythema nodosum és lyagyulladással valószínű arthritis. Más ritka megnyilvánulásai közé glomerulonephritis gyermekeknél, fokozott véralvadás és a stroke. Uveitis, amely akkor 5% -a gyermekek IBD, általában tünetmentes, átmeneti, nem felel meg a tevékenység a gyulladás a bélben.