Befolyásoló tényezők a vér viszkozitását
A deformáció kapacitás vörösvértestek. Átmérő vörösvértest-blizitelno 2-szer a kapilláris lumen. Tekintettel erre áthaladását az eritrocita keresztül mikroerezetében csak akkor lehetséges, amikor a változó térfogatú konfiguráció. A számítások azt mutatják, hogy ha az eritro-op nem volt képes deformáció, a vért a Ht 65% lesz homogén sűrű oktatásban és a perifériás részek a keringési rendszer, hogy állítsa le a véráramlás teljes volt. Azonban, mivel az ACT-lities vörösvértestek az alakját változtatni, és alkalmazkodni a környezeti feltételek a vérkeringés nem áll akkor is, ha Ht 95-100%.
Plazmaviszkozitás. A plazma lehet sorolandók a „newtoni” folyadékok. Viszkozitása viszonylag stabil különböző részein a keringési rendszer, és főleg koncentrációja határozza meg a globulinok. Az utóbbiak közül a legfontosabb szempont az, fibrinogén. Ismeretes, hogy az eltávolítása a fibrinogén plazma csökkenti a viszkozitást, 20% -kal, így a viszkozitását a kapott szérum közeledik a víz viszkozitását.
Normális esetben, a viszkozitás a plazma körülbelül 2 rel. u Ez körülbelül 1/15 része a belső ellenállás, amely fejleszti a vénás teljes vér mikrocirkuláció osztály. Azonban a plazma-ma nagyon jelentős hatása van a perifériás keringés. A kapilláris vér viszkozitását a felére csökken képest proximális és disztális hajók nagyobb átmérőjű (a jelenség §). Ez a „előesés” viszkozitás kapcsolódik az axiális orientálását vörösvérsejtek a szűk Ka-Pillyar. A plazma így perifériára, hogy az érfal. Ez szolgál a „kenőanyag”, amely egy csúszó vor változók vér lánc elemeinek minimális súrlódással.
Ez a mechanizmus működik, csak a normál plazma fehérje összetételét. Szintjének növelése a fibrinogén, vagy bármely más globulin így nehéz kapilláris vér áramlását, néha kritikus pont-egy karaktert. Például, a myeloma multiplex, Waldenström-féle makroglobulinémia, és néhány kollagén betegségek kíséri túlzott termelése immunglobulinok. Plazma viszkozitás növekszik képest a normális szintre a 2-3. A klinikai kép kezd transzformációk Lada tünetek súlyos rendellenességek mikrocirkuláció: csökkentése-TION a nézet és a hallás, álmosság, gyengeség, fejfájás, paresztézia, vérzés-ség a nyálkahártyákat.
Patogenezise haemorheologiai rendellenességek. A gyakorlatban az intenzív osztályon haemorheológiai rendellenességek gond kabin hatása alatt egy komplex tényező. Kritikus pont a legújabb akció-Coy helyzet egyetemes.
Biokémiai faktorok. Az első napon műtét vagy sérülés után megnő a fibrinogén szint, jellemzően kétszer. A csúcs ez a növekedés esik a 3-5 napon és a normalizáció fibrinogén fordul elő, míg a végén a 2. posztoperatív héten. Továbbá, a véráramban feleslegben a degradációs termékek megjelennek fibrinogén-TION, aktivált vérlemezke prokoagulánsok, katekolaminok, prosztaglandinok, a lipid peroxidációs termékek. Mindegyikük jár indukálóiként aggregációs vörösvérsejtek. Kialakult egyfajta biokémiai-dasági helyzet - „reotoksemiya”.
Hematológiai tényező. Műtét vagy sérülés is kíséri, vérsejt készítmény bizonyos változások, amelyek úgynevezett hematológiai stressz-szindróma. A véráramlás táplált fiatal granulociták, monociták és vérlemezkék rose-shennoy aktivitást.
Hemodinamikai tényezők. Fokozott aggregációs hajlamát vérsejtek stressz alatt kivetett helyi hemodinamikai zavarokat. Az eredmények azt mutatják, hogy az egyszerű hasi üreg beavatkozások térfogati áramlási sebesség a térdhajlati és podvzdosh-WIDE vénák esik 50%. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a rögzítését a páciens és a blokk izomlazítók a műtét során fiziológiai mechanizmus „izompumpa”. Ezen túlmenően, hatása alatt a ventilátor, érzéstelenítő vagy vérveszteség csökkenti a rendszer nyomását. Ebben a helyzetben, a kinetikus energia szisztolé nem lehet elegendő ahhoz, hogy leküzdeni a tapadását vérsejtek egymással és a érendotéliumban. Megzavarta a természetes mechanizmusa hidrodinamikai bontási vérsejtek, van egy mikrokeringési pangást.
HEMOREOLÓGIAI betegségek és a vénás trombózis. SKO-lassuló forgalom növekedése a vénás keringés osztály kiváltja az összesítés vörösvérsejtek. Ugyanakkor a tehetetlenségi mozgása is elég nagy, és a vérsejtek tapasztalni fogja növelni de-nevelő terhelést. Annak hatására a vörösvérsejtek ATP leváljon-Xia - hatásos induktora vérlemezke-aggregációt. Az alacsony nyírási sebesség is serkenti a fiatal granulocita adhézió a falra a venulák (Farheus-Vejiens jelenség). Forma visszafordíthatatlan aggregátumok elérheti a sejtmagba vénás vérrög.
További fejlesztések függ a fibrinolitikus aktivitást. Általános szabály, hogy a folyamatok kialakulását és felszívódási trombus fordul kényes egyensúlyt. Emiatt az esetek többségében-s trombózis mély vénák a kórházi gyakorlatban fut rejtett és spontán következmények nélkül. A használata thrombocytagátló és antikoaguláns erősen OD-BOM Vénás trombózis.
Módszerek tanulmányozására reológiai tulajdonságok a vér. A „nem-newtoni” ha-rakter vér és a kapcsolódó nyírási faktort kell figyelembe venni, amikor a viszkozitás mérésével a klinikai laboratóriumban távú gyakorlattal. Kapilláris viszkozimetriában alapján a jelenlegi vér egy beosztással hajó a gravitáció, így élettanilag helytelen. Az igazi áramlási körülményeket szimulálják a vállalat Sion viszkoziméter.
A fő elemei egy ilyen eszköz többek között egy állórészt és egy forgórészt kongruens azt. A különbség köztük a munkakamra és töltse ki-nyaetsya vérminta. Mozgást kezdeményezi forgatásával Roto-ra. Ez viszont, úgy definiáljuk önkényesen mint egy bizonyos sebesség fordítások-ga. A mért érték a nyírófeszültség, amely akkor egy mechanikus vagy elektromos nyomaték szükséges részfáját Zhaniya-kiválasztott sebességtől. a vér viszkozitását Ezután kiszámítjuk az esélye-öszvér Newton. Az egység a vér viszkozitásának mérése CGS rendszer etsya poise (1 poise = 10 x dyn / cm2 = 0,1 Pa x = 100 rel. Egység.).
Feltétlenül tekinthető mérési vér viszkozitását alacsony (<10 с -1 ) и высоких (>100 sec -1) nyírási sebességnél. Alacsony árak, a tartomány-tei műszak átveszi áramlási viszonyok a vénás mikrokeringés osztály. Meghatározott viszkozitás nevezik strukturális. Ő darazsak novnom tükrözi az a tendencia, eritrocitasejtek összesíteni. Nagy azonos nyírási sebesség (s-1 200-400) in vivo elérni az aortában, a fő CO-hajók és a hajszálerek. Ebben az esetben, amint reoskopicheskie megfigyelési eritrociták előnyösen foglalják el a tengelyirányú helyzetben. Ők, feltárja egy mozgási irányát a membrán kezd spin-off relatív cella tartalma. Mivel a hidrodinamikai erők elérték szinte teljes bontási vérsejtek. Viszkozitás határozza Nye nagy nyírási sebességeknél, ez elsősorban attól függ, a plaszticitás-ség az eritrociták és a sejt alakját. Ez az úgynevezett dinamikus.
Mivel egy tanulmány a standard rotációs viszkoziméter és megfelelőségi mutatók használhatók leírtak NP Alexandrova et al. (1986) (Táblázat. 23,2).