Az öregedés, mint egy természetes szakaszában egyedfejlődés
Korai időszakban van osztva
• újszülöttkori (születéstől 1 hónap.)
• mellkasi ideig (legfeljebb 1 éves korig);
• A korai gyermekkorban (3 éves korig) - óvodai;
• Óvoda (3-7 éves);
• általános iskola (7-12 év), vagy prepubescent;
• vezető iskola (12-18 év) - pubertás (pubertás, a latin pubertas -. Manhood).
• Az emberi növekedési végződik körülbelül 25 év. Azóta az öregedés folyamatait, amely átterjedt fokozatosan az összes szervek és rendszerek, előre meghatározza öregség és halál.
• Geriátria - a tanítás a normalizáció a fiziológiai folyamatok idős korban és a betegségek kezelését úgy tűnik, főként idős korban.
• Változások Az öregedéssel fellépő érinti valamennyi funkcionális és szerkezeti szintek: molecular, szubcelluláris, celluláris, szövet, szerv, és a szervezetben.
• fiziológiás (biológiai), társított naptári életkor;
Életkor besorolása az emberek:
• több mint 90 éve - elérjük.
• az öregedési folyamat genetikai kontroll alatt. A maximális élettartam - a jele a faj.
• Endokrin (C. Brown-Sequard (1818-1894), SA Vorontsov).
• Mikrobiológiai hipotézis (II Mechnikov).
• genetikai szabályozását az öregedési folyamat végezhető pleiotrópia gének mutációk, a hajlam, hogy a krónikus betegségek, valamint az apoptózis (programozott sejthalál befejezte életciklusuk).
• Az 1960-as évek elején, Leonard Hayflick találtuk, hogy sejttenyészetekben a normális emberi sejtek osztódnak csak korlátozott számú alkalommal. Ugyanakkor számának korlátozására körzetek (más néven a „Hayflick limit”) erősen függ a kortól, a személy, akinek a sejteket eredetileg tartozott. Így a sejtek vettük az újszülött, megosztása a kultúra 80-90-szor, és 70 éves férfi - csak 20-30 alkalommal. Elérése a „Hayflick limit”, a sejteket átvisszük egy állam szenilitás, a DNS-replikáció megszakad, és követi sejthalál (apoptózis).
• 1971-ben Olovnikov alapján a DNS-szintézis a sejtekben az adatvédelmi elvek azt a hipotézist marginotomii. magyarázza a mechanizmus működését egy ilyen számlálót. Amikor a mátrix szintézis polinukleotidokat a DNS-polimeráz nem képes teljes mértékben reprodukálni lineáris tömb, egy replika kapunk mindig rövidebb a kezdeti részében. Ezáltal minden egyes sejtosztódás lerövidíti a DNS-t, amely korlátozza a proliferatív potenciálját sejtek és, nyilvánvalóan, a „számláló” számú osztódás és, ennek megfelelően, az élettartam a sejttenyészet.
• A végei lineáris kromoszómák Z'-végén a DNS-végek ismétlődő nukleotidszek-venciák, úgynevezett telomerek. szintetizált specifikus ribonukleinsavak enzim telomeráz reverz transzkriptáz skhodnoys prokarióták.
• telomer szerkezetek ugyanazok az összes gerinces - (TTAGGG) n.
• befejezi telomeráz telomer
• A represszió telomeráz meghatározza a sejt öregedés tenyészetben ( „Hayflick limit”).
• A sejteket betegek korai öregedés szindróma Hutchinson-Gilford-szindróma és a Down-már megrövidült telomer.
• telomeráz aktivitás tumorsejteket.
Oldal keletkezett: 0,005 sec.