tüdő sokk
Tüdő sokk. sokk vese
Jelenleg megerősítette a „sokk szerv” az irodalomban. Alapvetően ez magában foglalja a tüdőt és a veséket.
Miután egy kemény traumás és egyéb sokk. hatalmas vérveszteség, szepszis és más súlyos stressz helyzetek alakulhatnak ki egy speciális formája megsemmisítése a légutakat - „sokkos tüdő”. Ez felmerül hiányában primer tüdősérülés vagy légzőszervi külső készülékkel és hozzá elsősorban a mikrokeringést zavar a tüdőben. Klinikailag, a fejlesztés a „sokkos tüdő” kezdődik 2-3 napos kezelés, és néha után 12-20 órával, miután előzetesen stabilizálása a beteg. Először jelenik meg a szorongás, rossz alvás, szapora szívverés, a légzés jön kemény hangon. Ezt követően a levegőt válik hörghurut, légszomj alakul. Úgy tűnik, nyugtalanság, hallucinációk, pszichózis, amíg néha összetévesztik delirium tremens. A legsúlyosabb esetekben, a folyamat előrehaladtával nagyon gyorsan és belül 10-12 órán tüdőödéma alakul ki.
Klinikailag nyilvánvaló tüdőödéma növekvő légszomj, fulladás halad át, éles cianózis és sápadt bőr, köhögés köpet rózsaszínes kiadás, habos (miatt a vér szennyeződések), tachycardia, vérnyomás csökkenés. Hallgatózás nagyon jellemző a növekvő kis- és srednepuzyrchatye crackles. Súlyos esetekben a távolságot lehetett hallani bugyborékoló zihálás légcső eredetű. A halál gyorsan bekövetkezik - 1-2-napon. Más esetekben, a kevésbé gyors a folyamat során, amelyet az jellemez, progresszív légzési elégtelenség nélkül tüdőödéma, elleni proliferatív majd degeneratív elváltozások a tüdőszövet, amelyek egymáshoz vannak rögzítve, és gyulladásos elváltozások.
sokk vese
A sokk zavarták meg jelentős mértékben a vese kiválasztó funkcióját. Oliguria annyira jellemző megnyilvánulása sokk, hogy egyes kutatók úgy vélik, hogy az egyik legfontosabb kritérium súlyosságának meghatározására a sokk.
A csökkent renális vizelet képződését sokk folyamán főként éles korlátozása szűrés elsődleges vizelet a vese glomerulusokban és, kisebb mértékben, módosítás reabszorpció. Szűrés zavarja miatt hirtelen véráramlás rendellenességeinek a vesekérgében. A renyhe sokk fázisban közötti kapcsolat vérellátás cortex és medulla vese válik 1: 1 (9 helyett: 1 normálisan) miatt mind csökken a perfúziós nyomás miatt hipotenzió és növekedéséhez kortikális vaszkuláris rezisztencia miatt reakciók.
Klinikailag ez a fejlesztési akut veseelégtelenség (ARF), amelyen belül lehetőség van kiosztani öt szakaszra.
I. lépés - kezdeti tart az ütközés pillanatában etiológiai tényező az első jelei a levezető.
Ha megzavarják a funkció több, mint 70% -a nephronok jön Stage II - oligoanuria. Diurézis csökken 500 ml / nap. és az alábbiakban, és csökkentheti azt az alábbiakban 50 ml / nap. Ez azt mutatja, a fejlesztési anuriában. Kidolgozása azotémia, általában kíséri hyperkalemia. Emelkedett káliumszint szintje nagyobb, mint 6 mmol / l okoz hiperkalémia bizonyos klinikai tünetei: elnehezülése légzés, érzés „mászik” a kezek és a lábak, a eltűnése az izom-ín reflexek, és ezt követően - petyhüdt bénulás. Szintjének növelése a kálium, mint 7 mmol / l egy súlyos veszély kockázata miatt a ventrikuláris fibrilláció és a szívmegállás. Lehet egy duzzanat a tüdőben, különösen a ellenőrizetlen bevezetése a folyadékok és az akut folyadék túlterhelés során oliguria.
At zseniális. 5-7 nap diurézis jelenik meg, és növekedni kezd stimulálás nélkül (200-300 ml / nap. Elérésére 2-3 liter. Ez a lépés a III levezető, amely az úgynevezett korai poliuricheskoy. 4-5 nap után a lépés elején a III lépésben IV bekövetkezik lefolyásának késő szakaszában polyuria, amelyben a napi diurézis elérheti 8-10 liter / nap. a napi súlygyarapodás a 500-1000 ml. azotvydelitelnaya fokozatosan vissza, és a koncentráció a vesefunkció, hogy csökkenését eredményezi a diurézis és növeli a vizelet sűrűségét.
Csökkent vizelet akár 2-3 liter / nap. és növeli a vizelet sűrűségét, hogy 1015-1017 g / l bizonyítékok oneyroendokrinnyh átmenet OPN lépésben V - csökkentése.