patológiai puerperium
Késleltetett szülés utáni mentesítés (lohiometra) akkor jelentkezik, ha a méh hajlítsa hátra (a hosszan tartó ágynyugalom), és a lassú annak csökkentése.
tünetek a
Lassú összehúzódása a méh (subinvoljutcija), egy éles mennyisége csökkent a gyermekágyi folyás, láz, hidegrázás, nehéznek érzi a has.
A kezelés a kóros puerperiumban
Bevezetés / m 0,5-1 ml pituitrina (vagy oxitocin) és 1 ml 0,1% -os atropin-szulfátot. Egyes esetekben szükséges, hogy vegye igénybe az ujját bővül a méhnyakon.
megelőzés
A szülés utáni rehabilitáció, időben kiürítését a húgyhólyag és a bél.
Ste 20 ml 40% -os glükóz-oldatot.
A koraszülés között jönnek létre, a 28. és a 39. terhességi hét. Az okok ugyanazok, mint a spontán vetélés (lásd.). Szülési gyakran bonyolítja prenatális amniorrhea, a gyenge munkaerő (nem mindig); magas perinatális mortalitás.
A kezelés. munkaerő-gazdálkodás legyen óvatos. Az azonosító a gyenge munkaerő nem adható erős rodostimuliruyuschih gyógyszerek (oxitocin, a prosztaglandinok F2alfa erős összehúzódások lehet traumatikus egy korai magzat. B 1. szakaszban a munkaerő nyaki dilatáció 4-5 cm célszerű kijelölni görcsoldó gyógyszerek, amelyek betelepítése ... lehet ismételni folyamatosan hajtjuk megelőzésére magzati hypoxia túlzott munkájával különösen a 2. időszakban gyengül, amelyet sekély éteres érzéstelenítés; 2. harmadban p Dov legjobb módja a nők helyzete az oldalán. Annak érdekében, hogy csökkentsék a traumatikus hatásait medencefenék izmok a fejét egy korai magzat folyamodtak epizio- vagy perineotomy. Lehet, hogy a bevezetés a szövetekben a gát lidazy. Felszámolásáról a magzati fej legyen nagyon óvatos.
A megelőzés ugyanaz, mint a spontán vetélés. Amikor fenyegeti koraszülés terhes azonnal küldött a kórházba, ahol használt eszközöket célzó gátlása koraszülés történt. Erre a célra, a béta-adrenomimetic gyógyszerek (partusisten). Vvedeniepartusistena kezdődik egy adag 0,5 mg per 250 ml izotóniás nátrium-klorid oldat / in sebességgel 20 csepp per 1 perc. Ezután kijelöli alátámasztó dozypartusistena tabletta (1 tabletta 5 mg A készítmény) 2 napig, hogy 1 tabletta minden 4 órában, a következő napokban, hogy 1 tabletta 6 óránként néhány napig, amíg a teljes megszűnését a méh összehúzódását.
Szindróma a disszeminált intravascularis koaguláció
Súlyos gestosis, abruptio placentából, vérzéses sokk, magzatvíz embolia, szepszis, a betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, vese, máj, Rh konfliktus, inkompatibilis vértranszfúzió, fejlődő terhesség, és mások. A fent felsorolt állapotok vezethet szöveti hipoxia és metabolikus acidózis, ami viszont aktiválását okozza a vér és a szövet tromboplasztin.
A mechanizmus fejlesztése DIC
I. fázis. A formáció az aktív tromboplasztin - a leghosszabb fázisa vérzéscsillapítás. Ezen részt vesz a plazma tényezők. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) és a vérlemezke eredetű faktorok (3, 1).
Fázis II. Az átmenet a protrombin trombinná. Ez akkor fordul elő az intézkedés alapján az aktív részvételt a tromboplasztin és kalcium-ionok (Factor IV).
Fázis III. A fibrin képződését polimer. A trombin (bevonásával kalciumionok (Factor IV) és a vérlemezke faktor (4) át fibrinogént fibrin monomert, amely az intézkedés alapján VIII-as faktor a plazma és vérlemezke faktor 2 átalakul az oldhatatlan szálak fibrin polimer.
Változások a linket prokoagulánsok vérzéscsillapítás, vérlemezke aktivációs szint vezet vérlemezke-aggregációt a kibocsátást a biológiailag aktív anyagokat. A kinin, prosztaglandinok, katekolaminok, stb Ezek befolyásolják az érrendszer.
Közben lassú a vér áramlását a kis elágazás hajók történik csomagba be a plazma és vörösvérsejtek töltés különböző kapillárisok. Vesztes plazma, a vörösvértestek elvesztik azt a képességüket, hogy mozog, és felhalmozódnak a lassan keringő, majd netsirkuliruyuschih formációk. Stasis bekövetkezik, aggregáció, majd lízis kibocsátások társított stroma a vörösvértestek a vér tromboplasztin. Felvételi a tromboplasztin véráramba okozza a folyamat intravascularis koaguláció. A kiugró a fibrin szálak összekuszálódjanak összetapadt vörösvérsejtek, amely egy „iszap” - csomók, ülepítő kapillárisokban és további sérti a egyenletessége a szerkezet a vért. Fontos szerepet játszik a fejlesztés a „iszap” -fenomena által játszott két, egymással összefüggő jelenségek - csökkent véráramlás és a vér viszkozitását (MA Repina, 1986). Ez sérti a vérellátás szöveteket és szerveket.
Válaszul az aktiválás a véralvadási rendszer tartalmazza védőmechanizmusokra - fibrinolitikus rendszer és a sejteket a retikuloendoteliális rendszer.
A háttérben a disszeminált intravaszkuláris koaguláció miatt megnövekedett fogyasztás és megnövekedett prokoaguláns fibrinolízis fejleszt fokozott vérzés veszélye.
MS Machabeli különbözteti 4 lépésben:
I. lépés - hiperkoaguláció kapcsolódó megjelenése nagy mennyiségű aktív tromboplasztin.
Stage II - fogyasztás koagulopátia csökkenésével jár a prokoaguláns miatt felvétel microthrombuses. Egyidejűleg aktivált fibrinolízis.
Stage III - meredek csökkenése a vérben prokoaguláns amíg a fejlesztési afibrinogenemia a háttérben jelölt fibrinolízist. Ez a szakasz jellemzi különösen súlyos vérzések. Ha a beteg még él, trombogemorragichesky szindróma megy a következő szakaszba.
IV stádium - téríthetők. Van egy fokozatos normalizálódását állapotát a véralvadási rendszer. Gyakran ebben a szakaszban azonosított szövődmények szenvedő DIC - akut májelégtelenség, akut veseelégtelenség, akut légzési elégtelenség, cerebrovaszkuláris baleset.
Fedorov ZD et al. (1979), a BA Barishev (1981) szerint a következő osztályozás jelenlegi ICE-szindróma:
I. szakasz - hiperkoagulábilis. A e fázis tartóssága változik. Azt figyeltük meg, csökken a vér alvadási idő, csökkent fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitását a trombin-lerövidítése tésztát. Klinikailag megfigyelhető ebben a lépésben a kipirulás a bőr, váltakozva cianózis, erezettel minta, különösen a felső és alsó végtagok, néha hidegrázás, szorongás beteg, tachycardia.
Stage II - antikoaguláns. Szerint elfogyását jelzi koagulációs faktorok jelennek bomlástermékei a fibrinogén és fibrin (PDF), a vérlemezkék száma csökken, a trombin idő nő, csökken valamelyest fibrin vérrög lízis idő, csökkenti a antitrombin III aktivitását. Klinikailag védjegy fokozott vérzés a szülőcsatornán, sebfelszíneket jelennek vérzések a bőrön, orrvérzés, pontszerű kiütések az oldalsó felületek a mellkas, a comb, a felső szemhéj. A vért, amely válik le a méh tartalmaz laza csomókat, amely gyorsan lizáltuk.
Stage III - alvadásgátlás generalizált aktiválását fibrinolízis. Koagulációs: számának csökkenése a vérlemezkék és a gyengülése a funkcionális tulajdonságok, csökkentett koncentrációjú és prokoagulánsok aktivitást, vérkeringést nagy mennyiségű degradációs termékek a fibrinogén és fibrin (PDP), hirtelen megnő a fibrinolitikus aktivitást, további növekedése a szabad heparin. Clinic - megjelent folyadék nem véralvadási, néha képződött kis izolált csomókat, amely gyorsan lizáltuk. Van egy általános vérzés az injekció helyén érvágás, a műtéti területre, haematuria jelennek vérzéses folyadékgyülem a mellkas és a has, a szívburok.
Stage IV - komplett nesvertyvanie vért. Végstádiumú. Hypocoagulation extrém mértékben kombinálva magas fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitást. A klinikai kép ugyanaz, mint a szakaszban a III - generalizált vérzés.
Azt kell mondani, hogy a klasszikus rendszer szindróma DIC élet más és sok variánsai klinikai és laboratóriumi szindróma áramló egyedileg beteg. Során szindróma jellegétől függ a szülészeti betegségek okozta vérzéssel kapcsolatos szomatikus rendellenességek, sajátosságait a terhesség, és mások.
A időtartama klinikai megnyilvánulásai DIC elérheti 7-9 óra vagy több. Változások a véralvadási rendszerben határozzuk laboratóriumi technikákkal hosszabb ideig fennállhat, mint a klinikai. Ezért a laboratóriumi diagnózisa DIC a legfontosabb: lehetővé teszi, hogy pontosabban olyan mértékű vagy fázis szindróma és válassza ki a megfelelő kezelést.
A diagnózis a krónikus szindróma ICE azon a feltevésen alapul laboratóriumi vizsgálatok haemostasisrendszerre.
A patogenezisében gestosis terhes a szerepe a krónikus disszeminált intravaszkuláris koaguláció. Ez jellemzi: generalizált arteriolák görcs, a hosszú-mérsékelt hiperkoagulációs. A mikrokeringés rendszer alakult vérlemezke mikrosvertki ( „iszap”), amely alatt nagy gestosis vezet nekrózis és vérzések parenchymás szervek, az agy és a méhlepényben, amely képződéséhez vezet a méhlepény-elégtelenség. És a fejlődés a helyi akut formái DIC - korai leválása normálisan található méhlepényen.
ICE-szindróma kezelésére egyén. Ez magában foglalja egyidejűleg végre három fő tevékenységet tartalmaz:
- Megszüntetése a fő oka a belső égésű motor.
- Normalizálása véralvadást.
A DIC kezelésére szindróma szülészeti vérzést kell tekinteni fázis szindróma, amelyben a kezelés megkezdése, a természet a szülészeti patológia. Lefolytatása felügyelete mellett laboratóriumi diagnosztika. Tehát progresszív krónikus formája DIC-szindróma terhes nők preeclampsia jelenlétében egy halott magzat az anyaméhben, amikor a fejlődő terhesség célszerű előre távú szállítás volt hüvelyen.
Terhes nők, krónikus DIC gestosis látható a komplex terápiás intézkedések alkalmazása kis molekulatömegű vérpótló (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) kombinálva görcsoldó, amelyek javítják a reológiai tulajdonságait a vér, és megakadályozzák mikrotrombozov javítják a szöveti perfúzió. A heparint adtunk be szubkután 5000-10000 U 12 óránként normalizálja vérlemezkék és a fibrinogén. Ez egy véralvadásgátló közvetlen hatás csökkenti trombocita-aktivitása van antitromboplastinovoy antitrombin aktivitást gátolják és ezáltal normalizálja a vérkeringést parenchymás szervek és méhen belüli-placenta komplex.
A akut formái DIC, valamint erőfeszítéseket, hogy normalizálja a központi és a perifériás hemodinamika végzett helyreállítási alvadási tulajdonságai vér. Ehhez le kell állítani intravascularis koaguláció, fibrinolitikus aktivitás és csökkenti visszaállítja a véralvadási képességet a vér. Ez végre ellenőrzése alatt a véralvadást. Helyreállítása véralvadási tulajdonságok eléréséhez helyettesítő terápia - transzfúzió friss fagyasztott plazma, friss-fagyasztott vörös vérsejtekből, „meleg vér” svezhetsitratnoy vér antihemofiliás plazma fibrinogén.
Intenzív terápia és továbbra eltávolítása után a belső égésű motor, és a szindrómát küldött kezelésére vese- és májelégtelenség, tüdőelégtelenség, a fehérje visszanyerése és elektrolit-egyensúly, a megelőzés a fertőzéses szövődmények.