A mi utunk - az axonok szétválasztjuk, és növekszik, ezzel segítve idegregeneráció után gerincvelő sérülés
Dr. Twiss mondta a tudósok még mindig sokat kell tanulni, hogyan idegsejtek képesek megjavítani magukat. Ő és kollégái különösen érdekli, hogyan idegsejtek visszaáll a hosszú szakaszok az axonok.
Az axonok lehet akár egy méter hosszúságú egy felnőtt humán idegsejteket kiterjeszteni egyik cellából test szomszédos idegsejteket egymásnak jeleket.
Regeneráció sérült axonok hossza fontos visszaállítani idegműködés, de koordinálása javítás nagy távolságra a sejtmagba keverékét tartalmazza összetett folyamatok minden egyes sejtben. Ahhoz, hogy megértsük ezeket a folyamatokat, azok középpontjában a tanulásban, beleértve a jelen tanulmány, tanulni javítási fehérje, mely a helyileg keletkezett közel a helyeken kár idegaxonokat.
Dr. Christopher Donnelly, kutató a Johns Hopkins Egyetemen, a tanulmány vezetője részeként a dolgozat.
Donnelly és Twiss tudta a korábbi kutatások, hogy két molekula a hírvivő RNS (mRNS), amelyek részt vesznek a javítás a kontroll, a sérült axonok és versenyeznek egymással.
Így kísérletileg, meghamisították a versenyt ezen molekulák között, hogy mi fog történni. Van egy molekula lehet, hogy egy lényeges különbség abban, hogy az axonok, hogy így gyarapodik, és gyorsabban?
A technikai folyamat ilyen kísérlet egy nagyon nehéz rész, de a választ számos kérdésre könnyű volt látni.
Úgy látta, több iroda az axonok ahogy hozzá több mRNS elvégzésére javítási fehérje béta-aktin mRNS vesz a GAP-43 fehérje.
Ezeket ígéretes eredményeket a fejlesztés esetleges terápia, mondta Donnelly, amikor az idegek megjavítani magukat a sérülés után. Jelenleg nincs mód, hogy ellenőrizzék a folyamat kiújulásának axonok. De „ha lehet hívni a nagyobb növekedés, és gyorsabb, mint a növekedés, akkor segítenek a fő cél, azaz a gyorsabb felépülést a sérülés után.”
Azonban, más módosítások, szelektív megtartása mRNS molekulák hozzájárulnak kísérleti és szelektív hasznosítás elágazások, vagy azok nyúlás és a növekedés ezekben a sejtekben. Összhangban az eredmények az első kísérletben, hozzáadásával több mennyiségű béta-aktin mRNS, axon ágak újra helyreáll, de azzal a kiegészítéssel, nagyobb mennyiségű GAP-43 mRNS hosszú neuritek helyreállt.
A lényeg ezekben a kísérletekben az, hogy minden változás csak akkor, ha adunk mRNS-molekula, amely funkcionált fehérje.
„Ez létrehoz néhány alapvető kell vizsgálni őket, mint egy lehetőséget arra, hogy ezeket a rendszereket a regenerációs a jövőben” Twiss mondta.
Ez az alapkutatások további vizsgálatokat kell végezni az állatokat, mielőtt fontolóra lehetőségét használja őket a nyilvánosság előtt.
Drexel Egyetem szabadalmi bejelentést az új módszerek ezekben a kísérletekben.