befejezetlen fagocitózis
A felszívódott fagociták baktériumok általában elpusztulnak, és elpusztult, de néhány mikroorganizmusok felszerelt kapszulák vagy vastag sejtfal hidrofób foglyul fagocita rezisztensek lehetnek az intézkedés a lizoszomális enzimek képes blokkolni vagy fúziós lizoszómák és fagoszómák. Emiatt azok hosszú ideig marad a fagociták életképes állapotban. Ez a fajta fagocitózis úgynevezett befejezetlen. Sok oka van annak befejezetlen fagocitózis, a legfontosabbak ábrán felsorolt. 5-23.
Ábra. 5-23. A fő oka a befejezetlen fagocitózis.
Sok fakultatív és obligát intracelluláris paraziták nemcsak életképesek maradnak a sejteken belül, hanem képesek reprodukálni. A tartós kórokozó közvetítik a három fő mechanizmus.
• A blokád a fagoszómájában lizoszómális egyesülést. Ez a jelenség megtalálható vírusok (pl influenzavírus), baktériumok (pl mycobacteria) és protozoonok (pl Toxoplasma).
• Ellenállás a lizoszomális enzimek (például gonococcusok és staphylococcusok).
• képesség kórokozók gyorsan hagyja el a fagoszóma felszívódás után és elhúzódó várakozási a citoplazmában (például, Rickettsia).
Fagocitózis immunreakciók
Fagocitózis átruházásával kapcsolatos információt Ag-limfociták. Ez akkor fordul elő, ha az objektum egy idegen antigén fagocitózis rögzítési közeg (sejtek, mikroorganizmusok, tumor és vírust tartalmazó sejtek, fehérjét és más, nem-cellás szerkezetű.). Ebben az esetben, Ar módosítás után fagocita (feldolgozás) expresszálódik a sejt felszínén. Az ilyen Ar lényegesen több immunogén, mint az intakt Ar. Fagocita sejtek, végeznek feldolgozási, a továbbiakban antigén-prezentáló sejtek. Ugyanakkor fagocita van (bemutató) sejtek az immunrendszer kettős információk: idegen Ag és Ag saját gének által kódolt HLA és össze kell hasonlítani őket más személyekkel Az.
Falósejtek is termelnek és választanak az extracelluláris folyadékban több biológiailag aktív anyagok, szabályozására fejlesztés vagy mentesség, vagy allergia, vagy az állam a tolerancia. Így, a gyulladás közvetlenül kapcsolódik az immunválasz vagy immunpatológiás reakciókat a szervezetben.
Proliferáció - eleme a gyulladásos folyamat és annak végső szakaszában - jellemzi számának növelésével stroma, és általában parenchimális sejtek, valamint a kialakulását a intercelluláris anyagok gyulladást, ezeket a folyamatokat célzó alterirovannyh regenerálás és / vagy cseréjét elpusztult szövet elemek. Alapvető ebben a szakaszban gyulladások van különböző biológiailag aktív anyagot, különösen sejt proliferációt serkentő (mitogének).
Proliferatív folyamatok akut gyulladás kezdődik röviddel az expozíció után a szöveti faktor flogogennogo és kifejezettebb kerülete mentén a gyulladás zónák. Az egyik feltétel az optimális áramlási prolifratsii csillapítás és az igazítást feldolgozza izzadással.
Formája és mértéke elterjedése szerv sejtek különböznek természete szerint a sejt-populációk (lásd. Cikk „A lakosság sejtek” a melléklet „Handbook of Terms” című CD-ROM).
• Bizonyos szervek és szövetek (például a máj, a bőr, gyomor-bél, légzőszervi) sejteknek magas proliferatív kapacitás elegendő ahhoz, hogy megszüntesse a hibás szerkezetek a gyulladást.
• más szervek és szövetek, ez a képesség meglehetősen korlátozott (például ín szövetben, porc, ínszalag, vese stb).
• Számos szervek és szövetek parenchymás sejtek gyakorlatilag nincs proliferációs aktivitás (pl, izomsejtek szívizom, neuronok). Ebben az összefüggésben, befejezésekor a gyulladásos folyamatot a szívizom szövetek és idegrendszeri gyulladásos fókuszfolt proliferáló stromális sejtek, elsősorban fibroblasztok, és amelyek nem-cellás szerkezetet. Az eredmény egy kötőszövetes heg. Azonban ismert, hogy a parenchimális sejtek az említett szövet van egy nagy kapacitású, hogy hipertrófia és hiperplázia szubcelluláris struktúrák.
Aktiválás korrelál burjánzásos folyamatokkal formában tényezők és egyéb biológiailag aktív anyagok, amelyek gyulladásellenes hatás (jellegzetes anti-gyulladásos mediátorok). A leghatékonyabb közülük:
• hidroláz inhibitorok, különösen proteázok (például, antitripszin), b # 8209; microglobulin, plazmin vagy komplement faktorok;
• antioxidánsokat (például, cöruloplazmin, haptoglobin, peroxidáz, SOD);
• poliaminok (például, putreszcin, spermin, kadaverin);
• heparin (elnyomja tapadását és aggregációját leukociták kinin aktivitás a biogén aminok, komplement faktorok).
Cseréje halott és a sérült szövetek sejtjeinek során gyulladás figyelhető meg, miután a pusztítás és megszüntetése őket (ezt a folyamatot nevezik sebtisztító).