Farmakoterápiai lassú fertőzés és AIDS

lassú fertőzés

A lassú fertőzések közé tartoznak csoportok krónikusan progresszív betegség, azzal jellemezve, demielinizáció, szivacsos multifokális atrófia és sclerosis agy anyag. Úgy gondoljuk, hogy az ilyen formák központi idegrendszeri károsodást okozott tartós vírus a beteg immunrendszere ellen kisebbrendűségi.

A betegség a kezdetektől, hogy egy lassan előrehaladó például progresszív encephalitis (rubeola vírus), szubakut szklerotizáló panencephalitist (Van Bogart, Petty-Doering, Dawson) a perzisztencia kanyaróvírus, progresszív multifokális leukoencephalopathia (papovavírus), diffúz periaksialny encephalitis Schilder és Creutzfeldt-Jakob-betegség. Más esetekben, a krónikus progresszió következőképpen akut stádiumában a betegség (enkefalitisz).

A előfordulása néhány ilyen formák (Creutzfeldt-Jakob-betegség) vezethető bizonyos hatása örökletes hajlam. A klinikai kép változatos, néha uralja jelei sérülés a gerincvelő elülső szarv. Vitatott a kérdést, hogy a lassú fertőzések szklerózis multiplex, amiotrófiás laterális szklerózis (ALS), és a krónikus anterior poliomyelitis. Különleges kezelést nem alakult ki. Használata vírusellenes szerek, interferon és induktorok, kortikoszteroidok nem ad biztató eredményeket.

Kár, hogy az idegrendszer az AIDS

AIDS végső szakaszában a fertőzés által okozott humán immundeficiencia vírus (HIV). HIV tulajdonságai hasonlóak a vírusok okoznak lassú fertőzést: ad immunitást képes fennállnak a szervezetben, hosszú inkubációs periódus tropizmussal rendelkezik makrofágok, limfociták, és a sejteket az agy.

Neurológiai panaszok, forgalomba 10% az AIDS-betegek, a tünetek idegrendszeri talált 40%, és a morfológiai változások a központi idegrendszer autopsziánál betegek 80% -ánál. Károsodása az idegrendszer társított közvetlen hatása a vírus a idegszövet, a hatása által termelt toxinok az érintett sejtek (citokinek), metabolikus változások érintett sejtek, ahol a kombináció a gyulladásos folyamat és dimieliniziruyuschego megfigyelt.

A klinikai kép jellemzi a fejlesztési AIDS demencia komplex (triád: megsértése kognitív funkciók, a viselkedés és mozgások), meningitis, meningoencephalitis, multifokális encephalopathia, myelitis, perifériás polineuropátia. Az utóbbi kapcsolódó megjelenése az antitestek idegszövet. A háttérben az immunhiányos AIDS meningoenkefalitisz okozhatja más vírusos és bakteriális szerek, opportunista fertőzések (okozta opportunista patogének).

További vizsgálatok azt mutatják, változások, amelyek nem rendelkeznek konkrét jellemzői: sorvadás az agy és növeli a méretét a kamrai rendszer a CT, diffúz kis gócos változások a fehérállomány legmélyebb részei az agyféltekék az MRI, lassul a háttér aktivitás EEG. A CSF enyhe limfocitás pleocytosis (akár 200 sejtet tartalmazó 1 mm), növeli a fehérje, az antitestek jelenlétét a HIV. A korai szakaszában a betegség növekedése jellemezte a CSF-ben és a HIV antitest tartalmat IgG. A formáció az utóbbi a CSF sokkal intenzívebb, mint a vérben. Az immunhiányos mutatja csökkenése a T-helper sejtek és az arány a T-segítő és a T-csökkentők.

Specifikus antivirális AIDS AZT terápia, hogy azáltal, hogy gátolja a reverz transzkriptáz, gátolja a HIV replikációját. A hatóanyagot adjuk be 5 mg / kg intravénás adagolás, és 10 mg / testsúly-kg per nap. A tapasztalatok szerint ez nem olyan hatékony kezelést. A korrekció a mentális változások javasolt együtt amfetamin metilfenidát, korrekció polyneuropathia - plazmaferezis, amitriptilin és karbamazepin.

A kezelés által okozott encephalitis opportunista vírusok, vírusellenes szerek; A toxoplazmózis encephalitis - pirimetamin (50 mg naponta.) kombinációban sulfametadiazinom (500 mg naponta.) több héten és több szupportív kezelés pirimetamin (50 mg naponta.); a Cryptococcus meningoencephalitis - Amphotericin B (0,3 mg / kg per nap, i.v.) vagy a kettő kombinációja 5-fluorotsitozi-prefektúra (150 mg / kg per nap orálisan) 6 héten; bakteriális meningoencephalitis - antibiotikumok.