Krónikus glomerulonephritis - Medical Encyclopedia
Kuznyecov IA
Katonai egészségügyi ACADEMY TANSZÉK hematológiai és klinikai immunológia
Bevezetés.
1. Definíció.
2. Háttér.
3. A prevalenciája STR.
4. etiológiája.
5. patogenezisében.
6. Besorolás.
7. Pathology.
8. A klinikai képet.
9. kritériumai diagnózis, differenciáldiagnózis.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, módszerek és eszközök komplex terápia a CGN.
12.Dispanserizatsiya, megelőzés.
13.Voenno patológiai vizsgálatok.
Összefoglalás és következtetések.
VV Serov, MJ Ratner, VA Varsó (1983):
Nephritises típus STR:
- a legaktívabb
- aktív
- tétlen
Nephrosis típusú STR
Nephrosis-hipertenzív típusú CGN
- lipoid nephrosis
- fokális glomerulosclerosis (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic GN
- osztályozhatatlan lehetőségek GN
A főbb klinikai formák STR:
- izolált húgyúti tünetegyüttes
- hipertenzív szindróma
- nefrotikus szindróma
- összekevert formában (HC + AH)
Pathology.
1. MzPGN - jellemzi fokális vagy diffúz proliferatív
walkie mesangialis sejtek, a felhalmozási mesangial matrik-
ca, immunglobulinok és a komplement a CEC mezangiumban. betegség
Berger jellemző, hogy szelektív lerakódását IgA.
2. MbPGN - mentén azonosított mesanginalis változások
immun betétek a GBM vastagsága és kártétele (megvastagodása, forgalmazás
felosztása, nyílászáró).
3. MbGN - általános diffúz megvastagodása GBM, ő Shih
povidnye terjeszkedése körül betétek, a megsemmisítését otrost-
Cove podocyták.
4. lipoid nephrosis - patológia fénymikroszkóppal
nem mutatható ki. Elektronmikroszkópos - dystrophiában podotsi-
Elvtárs a megsemmisítése a folyamatokat.
5. Focal glomerulószklerózis - fejlesztési hyalinosis yukstame-
dullyarnyh glomerulusok (gyors kiújul az átültetett vese).
6. Fibroplastic GN - a végeredmény bármely formájának GBV,
ez alapján a teljes progresszív nefroszklerózist.
A klinikai képet. Minden morfológiai formák CGN
nyilvánvaló korlátozott klinikai szindrómák: izolált
Vanny húgysav szindróma (IC) tenzív szindróma (AH)
nefrotikus szindróma (NS), és kevert formában (SF).
IC. Fő megnyilvánulások - proteinuria (> 0,2 és <3,0
g / ym), hematuria (gyakran - microhematuria) leukocyturia, A henger
lindruriya, lehetséges tranziens magas vérnyomás nélkül
morfológiai változások a belső szervek (szívizom, szem
alján, stb).
Meg kell jegyezni, hogy a méret a GBM kár akkor is, ha
A legaktívabb variánsai STR jóval kisebb átmérőjű, a vörösvértest
adott konformációs tulajdonságait. Ezért a fő
helye penetráció a vörösvértestek a vizeletben - peritubuláris kapilláris
lyary, azaz vérvizelés kapilláris csatorna származási
Az. Ezt támasztja alá a jelenléte a korai gyulladásos distrofi-
iCal változások peritubularis hajszálerek STR. kivétel
Az esetek nekrotikus változásokat vese glomerulusok.
Amikor proteinuria tanulmány rendkívül fontos, hogy ne csak a
minőségi és mennyiségi összetételét a fehérjék a vizeletben. a normalizált
mal szabadon a vese kiszűri és szívódik vissza körülbelül 4 g /
d alacsony molekulasúlyú fehérjék: albumin, fragmensei könnyű láncok
Ig, microglobulin, hormonok (vazopresszin, inzulin, glukagon,
ACTH, paratiroid hormon, növekedési hormon), a lizozim, egyes enzimek.
A megjelenése a vizeletben nagy molekulatömegű fehérjék (globulinok, transz-
Ferrigno, stb) jelzi a nyers membrán patológia.
Kivételt képez ez alól a fehérje Tamm-Horsvalla (glikoprotein
mondják. Tömeg 7 Mill. Dalton) szekretált hám emelkedő
része a Henle-kacs. 30-60 megtalálható a vizeletben egészséges személyek
mg / nap a fehérje. Növelése a fehérje-koncentrációt és a zakisle-
A vizelet a gyulladás során vezetnek annak aggregáció alkotnak
gél, amely egy mátrix hengerek vese.
Nephrosis szindróma. Ez a tünet, amely tartalmaz
magukat következetesen fejlődő tünetek: hatalmas (> 3,0-
3,5 g / nap) proteinuria meghaladó kompenzáló lehetőségek
a test; hipo- és Dysproteinemia (túlnyomórészt gipoalbumi-
nemii); hiper- és diszlipidémia (ek lipiduriey) és duzzanat.
A hyperlipidaemia eredmények aktiválás
máj lipid-szintézis (válaszul hypalbuminaemia) és lassítási
zheniya lipolízist folyamatok (elsősorban - a vese szövet).
Duzzanat vegyes genesis - bukása oncoticus nyomása
Nia vérplazma, nátrium- és vízvisszatartás re megemelkedett
Foot kialakulását aldoszteron.
Tenzív szindróma. Ez magában foglalja a jelölt
tartós vérnyomás-emelkedés (például CD, és DD)
ellenállás a gyógyszeres kezelés; vaszkuláris változás szem-
Foot alsó (hipertóniás angiopathy) romló látás;
jelek a bal kamrai hipertrófia. változások
vizeletet egy adott formában mérsékelt és
meghatározó.
Vegyes forma STR. Kombinációja határozza meg nefrotiches-
Ki szindróma magas vérnyomás, kombinálásával patológiás
cal jelei mindkét forma.
A leginkább kedvező prognózist IC, különbözik naishudshim
variánsok folyamatosan visszatérő NA, és a kettő kombinációjának
HC és a magas vérnyomás (kevert formában CGN).
Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb opció CGN
sokáig folyni gyakorlatilag tünetmentes. több mint
a fele a betegek kóros változásai a vérben és a vizeletben, PO-
Vyshen AD talált véletlenszerűen (megelőző) obs-
kutatás. Az első alkalommal, amikor a betegség diagnózisa gyakran kell
veseelégtelenséghez vezet.
Hogyan orvosok gyakran (OMedB, klinikák), mikor,
amelynek sor szükséges diagnosztikai módszerek, nem lehet
megbízhatóan megkülönböztetni akut származó AGN és létrehozza a klinikai STR
morfológiai változata az utóbbi? Egy ilyen helyzet Ang
liyskim Nephrológus Cameron 1979-ben, a kifejezés javasolták
„Akut nephritis szindróma.”
_Ostry nephritis szindróma. - klinikailag első voznik-
Chiyah megváltoztatja a vizeletben, valamint a magas vérnyomás és a kapcsolódó ödéma
vesebetegség (megadása nélkül - akut vagy krónikus). az
Ilyen esetben a beteget kell utalni azonnal a
speciális kórházba, ahol alapján modern meto-
dy tanulmányok (beleértve - morfológiai) lesz posta-
VIT helyes diagnózis és válassza ki a taktikát kezelés.
Attól függően, hogy morfológiai változat CGN
imeeet számos funkció.
MzPGN - 60-70% -a minden esetben a GBV van naibo-
Lee kedvező a 10 éves túlélés olyan magas, mint 90%. A kli-
nikai kép uralja PMI, 10% - kombinálva artériás
ügyi magas vérnyomás. A betegek 10% -a le a fejlesztés a nemzetgyűlés, hogy
Úgy definiáljuk éberség nediagnostirovan-
sósav membrán (vagy podotsitarnoy) patológia. Klinikopatológiai morfológiai
Cesky MzPGN heterogenitás vezetett elszigeteltségének variánsai
típusú uralkodó mezangiális betétek osztály Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger-betegség) - nefropátia.
MbGN - mintegy 2% -a minden esetben a GBV, körülbelül 70%
betegeket jellemzi a fejlődés az Országgyűlés, 20% - IC. 10 éves
túlélés, amely tartalmaz körülbelül 70 és 85% közötti, csökkentett gyakorlati
lag megduplázódott kombinálva magas vérnyomás.
MbPGN - fordul elő 20% -ánál a STR, mint általában előforduló
megbánja nehezebb és nehezebb a terápiára. A 10 éves túlélést
hidak, amikor eléri a csak 50-60%. A klinikai kép
szinte azonos gyakorisággal találkozik minden szindrómák.
Lipoidtói nephrosis - az oka a 70-80% -a minden esetben
NS gyermekeknél és felnőtteknél 10-20% -ban. A proteinuria gyakran szelektív
tive karakter, NA hajlamos megismétlődik, bár Ön egy
kifejezések hatása a szteroid hormonok. Az esetek 30% -ában a felnőtteknél
bonyolult a magas vérnyomás.
Focal glomerulószklerózis - a legkedvezőtlenebb
előrejelzés időtartama legfeljebb 5 év az élet, megnyilvánult HC vagy IC. korai
a magas vérnyomás kialakulásának, ami gyakran visszaélések
minőségi jellegű.
A logikus az összes lehetőséget a kialakulását CGN
vanie CRF, amely aktívan hozzájárul a kiújulás az Országgyűlés, a folyamat illeszkedő
Union magas vérnyomás, csőszerű léziók,
magas immunológiai aktivitás a gyulladásos folyamat
veseszövettel és fejlesztés fertőzés a háttérben a másodlagos
immunhiány.
Diagnózis. Panaszok és súlyossága a klinikai megnyilvánulásai
a betegség függ a klinikai és morfológiai variánsai CGN,
fázisú (remisszió vagy súlyosbodását), jelenléte vagy hiánya CRF
A különböző komplikációk. Megjegyzés: a különbség di-
agnosztikus tünetek: Pasternatskogo és a „megérinti PO-
yasnichnoy területen. "
A fő laboratóriumi kritériumai STR következők:
- állandó proteinuria (lehetséges szint ingadozások
proteinuria a nap folyamán);
- konstans vérvizelés (mikro- vagy makro);
- csökkentése a glomeruláris filtrációs sebesség (állandó -, mint egy prizma
NAK CRF tranziens - a a betegség súlyosbodását);
- jelenlétében hiperfiltráció (a minta alapján egy fehérje
a terhelés);
- dobja endogén kreatinin-clearance (karbamid, vizelet
üvöltözõ Acid, MSM, elektrolitok) és csökken a ürítésével
Ezen anyagok;
- megsértése atsido- és ammoniogeneza;
- csökken a relatív sűrűsége a vizelet;
- megjelenése, amikor átmeneti súlyosbodása STR azotemia (fokozott
kreatinin, karbamid), diselektrolitemii;
- immunológiai rendellenességek: nőtt CEC, immunglobulin
Linov, gamma-globulin, C3-csepp frakciókat kiegészítik A csökkenés
Az abszolút száma T-szupresszorok funkcionális gátlásának
közi limfocita aktivitás (RTML) és fagocita
aktivitása monociták (makrofágok), növelik a koncentráció
Blood IL-1, TNF, fibronektin;
- növekedése nem szelektivitásának proteinuria érzékelt
immunelektroforézis vizelet fehérje;
- szimmetrikus vesefunkció, amikor izotóp PE
monográfia, változást a vese véráramlás szerinti dinamikus
szcintigráfia;
- morfológiai megerősítése a diagnózis CGN meg punktsion-
sósav vese biopszia;
- megjelenése és / vagy progresszióját artériás hipertóniás
Sion megerősítette dinamichekim megfigyelési adatok tahoostsil-
cillograph; növeli a teljes perifériás
ellenállás (a szerves és mehanokardiografii
rheovasography).