^ Thyreoiditis autoimmun thyroiditis (AIT) - egy olyan betegség, az endokrin rendszer betegség szigetsejt
^ Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás)
Autoimmun thyroiditis (AIT) - krónikus gyulladás a pajzsmirigy autoimmun eredetű.
Hashimoto Hashimoto le először 1912-ben
^ A belső kóroki tényezők örökletes és hajlamosító tényezők.
A szerepe az öröklődés AIT fejlesztési megerősítette örökletes formáinak a betegség, egyidejű megjelenése betegség ikrek (azonos - 30-60% -ában, testvéri - a 3-9% -ában), AIT kombinálva más autoimmun betegségek (krónikus aktív hepatitisz, B12 -scarce anaemia IDDM és mtsai.) az ugyanannak a családnak.
Hajlamosító intrinsic faktor a zavar az immunrendszer és az endokrin homeosztázis a pubertás, menopauza, terhesség, szülés és az öregedés során.
A külső kóroki tényezők a következők:
1. szennyezés ipari hulladék, amely negatív hatással van az emberi immun-homeosztázis és fejlődésének elősegítése AIT.
2. A növényvédő szerek használata a mezőgazdaságban, amely immunotropic hatás, különösen a személyek, akik közvetlenül velük, mivel lehetőség van az ilyen anyagok szállítása az emberi szervezetben (élelmiszer, levegő).
3. A kezelés lítium terápia. Lítium egy haptén, és a pajzsmirigy antigén termelődését indukálja pajzsmirigy antitestek és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
4. Hosszú távú alkalmazása túlzott mennyiségű jódot jelentősen növeli az AIT, ideértve az egyének genetikailag hajlamos rá, hogy arra ösztönözze a termelés a pajzsmirigy elleni autoantitestek. Ez csak akkor lehetséges, nagy dózisú jódot (több tíz vagy több száz milligramm). Ezek a mennyiségek szerepelnek az amiodaron (Cordarone), sugárfogó anyagok, néhány antiszeptikumok. Alkalmazás jód napi 100-200 mikrogramm (normál napi szükséglet) nem kedvez a fejlődésének AIT.
6. vírusos, bakteriális, Yersinia fertőzés kialakulásának esélyét is növelik az AIT.
7. interferon kezelést expresszióját indukálja a HLA molekulák osztály-II-on pajzsmirigysejteket és kiválthatja az autoimmun válaszok, T. E. reklámozza AIT.
AIT mellé más pajzsmirigy betegségek, és hogy a „második betegség”. Ez lehetséges a diffúzan „mérgező, endémiás és szórványos golyva, adenoma és pajzsmirigyrák.
Autoimmun pajzsmirigy - következtében a kölcsönhatás a genetikai és környezeti tényezők. Az alapot a betegség hazugság hiány szuppresszor funkcióját T-limfociták (szerzett külső tényezők által vagy veleszületett), felszabadulását antigének pajzsmirigy (tireoglobulin, kolloid komponenst és mikroszomális antigén), a szállítási a vérbe, és a megjelenése ellenanyagok képezik.
A redukáló körülmények között a szuppresszor T-limfocita funkció aktivált T-helper limfociták, amelyek hatása alatt a B-limfociták át plazma sejtek és túltermelés antitestek a fenti kezdődik thyreoid antigének. A HLA-DR3 indukál helper T-limfocita funkciót. Úgy tartják, (Volpe, 1988), hogy olyan körülmények között, hogy csökkenti a T-szuppresszor funkció jelenik meg „tiltott” klónok T-limfociták specifikus organo-pajzsmirigy. Ezek a klónok reagált pajzsmirigy típusú késleltetett típusú hiperszenzitivitás, citotoxikus károsodás pajzsmirigy, amely hozzájárul a belépését a vér antigéneket, amelyek indukálják antitestek termelése hozzá.
A keringő vér antitest tiroglobulin és mikroszomális frakciókat együttműködnek a T-limfociták és a gyilkos, ahol a felszabaduló limfokineket (limfotoxin, kemotaktikus faktor, tumor nekrózis faktor, stb), amely nincs citotoxikus hatása, gyulladást okoznak, kár pajzsmirigysejteket (antitest-függő sejt közvetített citotoxicitás). Hosszú folyamat autoagresii csökkenti a mirigy és az elv visszajelzést a TSH túltermelés. Ez növekedéséhez vezet a pajzsmirigy (Hashimoto hipertrófiás formában), ami szintén hozzájárul a növekedést elősegítő antitest.
Azonban, a folyamatban lévő intézkedések citotoxikus T-limfocita-killer (effektorok) és antitestek megsemmisítése folyamat előrehaladásával pajzsmirigysejteket, vas drasztikusan csökkentett méretű, fejlődő fibrosis hypothyreosis (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás atrófiás forma).
Antitestek mikroszomális antigén (frakciók) a follikuláris epitélium citotoxikus hatást a pajzsmirigy, ez jelentősen károsodott, azt autoantigén tulajdonságait fokozza továbbá kialakíthatunk fibrózis és a pajzsmirigy működése csökken.
Jelentése antitestek kolloid antigén még nem tisztázott.
Szövettanilag, a következő változásokat észlelnek autoimmun thyreoiditis:
• diffúz (néha lobuláris) beszivárgása pajzsmirigy jelly-PS limfociták és plazmasejtek;
• megsemmisítése tüszők és bazális membrán;
• A nagy, epiteliális oxyphilous askenázi sejtek (cellák degenerált pajzsmirigy hám);
• gócok fibrózis együtt találták limfoid beszűrődés.
(NI rózsák TP Kiseleva, AP Kalinin, 1986, módosított)
I. alapján nosological:
• AIT önálló betegség;
• AIT, kombinálva más pajzsmirigy patológia;
• AIT a leggyakoribb autoimmun betegség szindróma;
• hipertrófiás (beleértve az agyat);