metabolikus acidózis
Táblázat 42-1.Prichiny metabolikus acidózis
Fokozott anionhiány
I. A megnövekedett savtermelés Ketoacidosis
Diabetikus Alkoholos betét éhezés tejsavas acidózis
Másodlagos meghibásodása miatt a veseműködést, illetve forgalomba
A különféle betegségekben (lásd. Szöveg) Ennek eredményeként a gyógyszer vagy a toxikus anyagok Kondicionált enzimdefekttel
II. veseelégtelenség
Normál anion gap (hyperchloraemiás acidózis)
III. A renális tubuláris diszfunkció tubuláris acidózis gipoaldosteronizm befogadási kálium-megtakarító diuretikumok
IV. kálium-veszteség Hasmenés
Ureterosigmoidostoma fellépés karboanhidráz-gátlók
V.-ammónium-klorid, kationos aminosavak (túlzott bevitelét)
Csökkentése a pH folyékony közeg serkenti pulmonalis szellőzést és csökkenti a parciális nyomását a szén-dioxid. Utalva a megbízhatósági intervallum metabolikus acidózis (lásd. Ábra. 42-1), akkor látható,
Annak ellenére, hogy a módszer a konfidencia intervallumok (tartományok) nem teszi lehetővé, hogy automatizálják a folyamatot azonosításának egyszerű vagy bonyolult rendellenességek sav-bázis állapotát, még mindig előnyösebb, mint módszerek, mint a bázis puffer rendszert, vagy a bázis feleslegét / hiány. Ezt részletesen tárgyalja a Schwartz és Relman (N. Engl. J. Med. 1963, 268, 1382). Ebben a fejezetben ezeket a kifejezéseket nem használják. h, majd minden 1 mg / dl csökkenését plazmakoncentrációjának hidrogénes redukciója várható pCO2 körülbelül 1,2 Hgmm. Art. nincs elsődleges metabolikus acidózis teljes légúti kompenzáció. Légzőszervi kompenzáció akut metabolikus acidózis valamivel kifejezettebb, mint a krónikus. Így, az akut acidózis elérhető minimális szintjét pCO 2 körülbelül 10 Hgmm. Art. A krónikus metabolikus acidózis ritkán alatt tartjuk 15-20 Hgmm. Art. Ha a vesék normálisan működnek, válaszul metabolikus acidózis gyorsan növekszik kapott savat kiválasztódását. A fő része a kezdeti nyereség növekedése miatt kiválasztódását a vesében foszfát titrálási amint a vizelet pH alacsonyabb, mint 5,2. Az elmúlt néhány nap a vesében, hogy növelje az ammónia termelés, ami a legfontosabb mechanizmus kiválasztást a felesleges protonok. A kapott savat kiválasztódását növelhető 5-10-szer, mint a norma, eléri a maximum néhány száz milli-ekvivalens per nap.
Van többféle tejsavas acidózis. A leggyakoribb másodlagos acidózis alakul ki súlyos légzési vagy keringési elégtelenség - államok kíséri gyenge szöveti perfúzió és oxigén telítettség az artériás vér megsértése. Jellemzően a beteg klinikai tünetei sokk. A tejsavas acidózis ebben az esetben valószínűleg a nagyobb tejsav termelés oxigénhiányos szövetek és csökkenti annak felhasználása a májban. A tejsavas acidózis is akut májnekrózis, leukémia, szilárd tumorok és nem kompenzált cukorbetegség. Biguanid hipoglikémiás szerek, szájon át, mint a fenformin, korábban gyakran elősegítette a fejlesztését a gyógyszer tejsavas acidózis. Ezeket jelenleg nem olyan széles körben használják. Néhány cukor alkalmazható parenterális táplálásra a beteg, mint a fruktóz, is okozhat tejsavas acidózist. Metil-alkohol-mérgezés és a szalicilát szerepet játszik a fejlesztés acidózis, aktiválja a tejsav termeléséhez. Az okok a tejsavas acidózis kisgyermekek és serdülők a fejlődési rendellenességek enzimrendszerek, amelyek a szénhidrát-anyagcsere. Az irodalomban vannak beszámolók a fejlesztése az elsődleges tejsavas acidózis jele nélkül az alapbetegség. Azonban ez egy spontán törés a szakértők megkérdőjelezték.
Akut metabolikus acidózis léphet fel, ha a kábítószer mérgezés és a mérgező anyagok. Közülük az egyik ismert vegyületek ilyen említhetjük szalicilát, etilén-glikol és a metil-alkohol. Szalicilátok fellépés lényege, a kialakulását a metabolikus blokk, ami a megjelenése endogén szerves savak keverékével. Például, a metanol és az etilén-glikol alakítjuk sav metabolitok metanol - hangyasav, etilén-glikol, - a glioxilsav és oxálsav. Továbbá, ezek az anyagok toxikus metabolikus termékek blokkolja az endogén szerves savakkal. A szalicilátok is van egy további hatása, amelynek lényege az, hogy közvetlen ingerlése a légzési központ. Néhány betegnél merült fel a korai szakaszában a mérgezés szalicilátok légzési alkalózis lehet az egyetlen megsértése a sav-bázis egyensúlyt.
A fő oka a krónikus metabolikus acidózis megtalálják vesebetegség. A krónikus veseelégtelenség főként a csökkentett képessége A vese ammónia, annak ellenére, hogy néhány beteg által kiválasztott vizeletet és a hidrogén, különösen, ha a plazmaszint eléri 18 mmol / l, és a fenti. A vesék vizelet savanyítása és titrálható savasságot általában nem sérülnek. Rosszabbodása veseelégtelenség-hidrogén-karbonát mennyisége fokozatosan csökken a plazmában, de általában stabilizálódik 12-18 mmol / l. Még a közepén urémia hidrogén koncentrációja a plazmában csak ritkán kevesebb, mint 10 mmol / l. Úgy tartják, hogy a mechanizmusok annak koncentrációja stabilizáció áll, hogy: 1) fejlesztett acidózis stimulálja kiválasztódását sav, amely valamilyen módon is végbemegy a megbetegedett vesében; 2) karbonát és foszfát pufferelési csontanyagcsere ellensúlyozva keletkező savakat a szervezetben napig. Ha az akut veseelégtelenség csökkent vese kiválasztás sav kizárólagos oka metabolikus acidózis, a hidrogén mennyisége a plazmában csökkent csak 1,2 mmol / l naponta. Magasabb csökkenése a karbonát is van bizonyíték, nőtt egyes intézkedés-termelés.
Krónikus metabolikus acidózis - jele tubuláris acidózis. Ez lehet egy elszigetelt megsértése kiválasztódását sav a tubulusokban, része a Fanconi-szindróma, amelyben szenvedést és más a tubuláris funkciót, vagy kombinálható egyes elsődleges betegségek nonrenal eredetű. A krónikus metabolikus acidózis alakul ki, mert a hibás munka mechanizmusok csőszerű vizelet savanyítása, ami negatívan befolyásolja a felhalmozási és regenerációs bikarbonát.
Ez stimulálja az aldoszteron a savkiválasztást, és kálium a disztális csőszerű oldalakon. Amikor gipoaldosteronizm hiányában ez a hatás tele van a fejlesztési metabolikus acidózis és hyperkalaemia. Az acidózis miatt nem csak veszteség közvetlen hatással van a folyamat aldoszteron kiválasztódását sav de hiperkalémia elősegíti a csökkentése ammónium termelés a vese. A ugyanezen okokból felelősek és metabolikus acidózis által okozott az intézkedés a diuretikus spironolakton blokkoló aldoszteron vagy más kálium-megtakarító diuretikumok, mint például a triamteren és az amilorid. Az utolsó folyamat közvetlenül gátolják a savkiválasztást és a kálium a disztális vesetubulusokban.
Visszavonása a bázisok a test lehet csatolni akut vagy krónikus metabolikus acidózis. Súlyos hasmenés vagy zavar felszívódását a vékonybélben okoz acidózis fejlődésének enyhe vagy közepes elvesztése miatt a hidrogén (40-60 mmol / l) folyékony széklet. Ureterosigmoidostomiya, t. E. Anastomosis közötti ureter és a szigmabél, vezet metabolikus acidózis, egyrészt az cseréjét a kloridionok hidrogén ionok az epitéliumban a vékonybél, és a gyakran kialakuló posztoperatív vesebetegség (obstruktív uropátia és pyelonephritis).
Azonban, több modern sebészeti eljárás vizelet eltérítésének, ahol a hólyag van kialakítva egy kis, elszigetelt hurok az ileum, az acidózis veszélye hiányzik. Karboanhidráz-gátlók, például acetazolamid, okozhat enyhe acidózis, növelve a kiválasztást a hidrogén-karbonát a vizeletben.
Az acidózis érhető kijelölésével a beteg ammónium-klorid és az arginin-hidroklorid vagy lizin. Ezek az anyagok metabolizált formában sósavval. Ez a faj fordul elő, és acidózis parenterálisan beadva tápoldatok tartalmazó meghaladó kationos aminosavak az arginin, lizin, hisztidin.