A klinikai megnyilvánulásai uremia
A legelső tünetek nem specifikus általános - gyengeség, fáradtság, álmatlanság.
További tünetek a zavar a különböző szervek és struktúrák:
• emésztőszervek (anorexia, émelygés, hányás, hasmenés, glossitis, stomatitis, vastagbélgyulladás, Gastroduodenitis, hepatitis, fekély a nyálkahártyára, azaz nagyrészt kiválasztódását nitrogéntartalmú melléktermékek rajta);
• szív- és érrendszer (magas vérnyomás, szívelégtelenség, szívritmuszavarok, pericarditis, szívmegállás);
• légzőrendszerben (nehézlégzés, köhögés, tüdőödéma, Kussmaul légzés);
• a rendszer vér (vérszegénység, leukocytosis, thrombocytopathy);
• hemosztázis rendszer (vérzés a bőrön, méh, az emésztőrendszerben nyálkahártya, orrvérzés);
• központi és a perifériás idegrendszer (fejfájás, memóriavesztés, zavartság, depresszió, kóma, görcsök, remegés, izomrángás, viszketés, polyneuritis);
• immunrendszer (elnyomása humorális és celluláris immunitás, kisebb a fertőzés elleni rezisztencia);
• bőr - Fedezze sárgás színt, bevonat neki karbamid, karcolás, kiütéses kiütés;
A mechanizmus a megfigyelt rendellenességek uraemiában fontos anyagcsere-rendellenességek, mérgezések endogén toxinok, hormonális zavarok.
Az anyagcsere-változások, amelyek szerepet játszanak a fejlesztés uremia szindróma tartalmazza: hyperkalaemia, hiperfoszfatémia, gipermagniemiya, hypo hypernatraemiához, hypocalcaemia, hiperhidráció, acidosis, és mások.
Hyperkalaemia csökkenését okozza nyugalmi potenciál, hozza, hogy az akciós potenciál, amely kíséri kezdetben növeli az ingerlékenység ideg- és izomsejtek (ez lehet az oka a izomgörcsök, konvulziók), majd amikor a maradék potenciál és a cselekvés egyenlővé válik, ingerelhetőség elvész, és előfordulhat izombénulás szívmegállás. A fejlesztés a neurológiai rendellenességek is szerepet játszanak gipermagniemiya, hypernatraemiához, hypocalcaemia acidózis. Hiperfoszfatémia, hipokalcémia gipermagniemiya és hozzájárulnak a csontritkulás, rostos osteodystrophiában és csontlágyulás.
Hypernatraemiához kombinálva túlhidratálódás egyik fő oka a magas vérnyomás, szívelégtelenség és az ödéma, beleértve agyi ödéma, és a tüdő.
A szívelégtelenség kialakulásának szerepe és egyéb elektrolit zavarok, mellékpajzsmirigy-túlműködés és a vérszegénység. Metabolikus acidózis, amely csatlakozhat a gáz acidózis tüdőödéma, Kussmaul légzést okoz a megjelenése, befolyásolja a hatást különböző enzimek és az értónus.
A fejlesztés uremia elismert szerepe van az endogén toxinok. Kezdetben ezek olyan termékek, nitrogén
csere, de a kísérletek nagyon gyenge toxicitás karbamid jött létre az állatok. A kreatinin és az alacsony toxicitás, de lehet, hogy káros hatással a bomlástermékek, mint például szarkozin, metil-amin, N-metil-hidantoin. A fő toxikus hatása kapcsolódó felhalmozódása a vér fenolok és „középső molekulák” (oligopeptidek, amelynek molekulatömege 300-5000 Da). Feltételezzük, hogy néhány közülük termékek intracelluláris fehérjék lebomlása előállított más élelmiszer fehérjék hatására bélflóra. Állatoknak beadva okoznak néhány változás hasonló megfigyelt urémia (lassítja az idegi impulzusok, csökkentő aktivitását bizonyos enzimek, immunszuppresszív állapotban). Jelenleg az egyetemes szerepet urémiás toxint paratiroid hormont kell adni, amely az intézkedés alapján hiperprodukciójá hipokalcémia és hiperfoszfatémia kapcsolódó kardiális diszfunkció, oszteodisztrófia fejlesztési, polineuropátia, vérszegénység, gipertriatsilglitserolemii et al. Toxikus hatást is tulajdonítható, hogy a piridin-származékok, poliaminok, mannit és szorbit. A toxikus hatást az alumínium, belép a víztest (különösen a hemodialízis) és az élelmiszer.
A fejlesztés a urémiás szindróma játszanak szerepet a hormonális rendellenességek, veseelégtelenség felmerülő, amellyel összefüggésben van egy késés a test növekedési hormon, glukagon, az inzulin, prolaktin, és mások. A következménye ezek a változások hormonális zavarok a szénhidrát és a zsíranyagcserében, fejlesztési amenorrhoea és impotenciát. Az oktatás hiánya a vesében az eritropoetin fejlesztésével összefüggő anaemia és szintézisének csökkentése a proximális tubulusok kalcitriol jelentős szerepet játszik a fejlesztés hypocalcaemia minden következményével. A mechanizmus a kóma végződik urémiás szindróma, valamint a károsodott csere elektrolitok, a víz-túlterhelés és szerepét a hipoxia acidózis következtében fellépő vérszegénység, a szívelégtelenség, valamint a csökkent gázcsere a tüdőben és a központi idegrendszeri toxicitás endogén toxinok. Gyakran előfordul, hogy a halál oka csatlakozik fertőzések, így például tüdőgyulladás. Ez hozzájárul a csökkent aktivitását az immunrendszer (limfociták csillapítás antigénstimulációra expozíciót, és csökkenti a fehérvérsejtek kemotaxisát al.). WHO
mozhna halál szívmegállás hatása alatt hyperkalaemia és hypermagnesemia. A fejlesztés a különböző megnyilvánulásai urémia jelentősen lelassítja a hosszú távú kezelés hemodialízissel, amely csökkenti azotémia, elektrolit-egyensúly és tisztítják a vért az endogén toxinok. Radical kezelési módszer a transzplantáció donor vesét.