A jelenlegi megközelítések pulmonális szívbetegség és Chazova
Orosz Kardiológia Kutatás és Termelés Komplex Egészségügyi Minisztérium Oroszország, Moszkva
Pulmonális szívbetegség (HP) - egy hipertrófia a jobb kamra, amely kifejlesztett betegségek, amelyek befolyásolják egy funkció vagy szerkezet a fény, vagy mindkettő ugyanabban az időben, kivéve, amikor a változó fény YAV lyayutsya eredményeként egy primer sérülés a bal szívfél vagy veleszületett szív hibák.
A WHO szerint a besorolás, javasolt 1960-ban, az összes betegségek kialakulásához vezethet a gyógyszerek, amelyek három csoportba sorolhatók:
1. Betegségek elsősorban érintő a levegőt a tüdőben és az alveolusok. Ez a csoport magában foglalja a 21 Kórtan: krónikus bronchitis, bronchiális asztma, emphysema, a tuberkulózis, pneumoconiosis, hörgőtágulat, szarkoidózis, eozinofil granulóma, berylliosis, krónikus diffúz intersticiális fibrózis, a szisztémás lupus erythematosus és mások.
2. Betegségek elsődlegesen érintő mellkas mozgások: kifoszkoliózis és más deformációjának a mellkas, mellhártya fibrózis, krónikus ideg-izom betegségek (például, polio), alveoláris hipoventilációs, beleértve az idiopátiás, és az állam után thoracoplasty.
3. érintő betegségek primer pulmonális hajók: primer pulmonális hipertónia (PPH), polyarteritis nodosa, arteritis más, trombózis és embólia (beleértve a parazita) a tüdő ereiben, és a tömörítés a pulmonális artéria és vena pulmonalis mediastinalis tumor, aneurizma, stb ..
A fő link a patogenezisében gyógyszerek, hogy csökkentse a teljes keresztmetszete a pulmonális erek. Ugyanakkor a betegek tartozó 1. és 2. csoport a WHO betegségek, ennek oka, hogy görcse tüdő kis artériák válaszként alveoláris hipoxia. Ezt a jelenséget először le 1946-ban Von Euler és Liliestrand. A betegek tartozó harmadik csoport, a szűkület a pulmonális artériába merül fel nemcsak miatt érgörcs, amelyet nem előz meg alveoláris hipoxia, hanem azért is, mert a szűkület vagy elzáródás a lumen eredményeként a trombózis és embólia. nekrotizáló arteritis (PLG, szisztémás vaszkulitisz). Csökkentve a teljes keresztmetszeti pulmonális erek növekedéséhez vezet a teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia és növeli a nyomást a tüdő keringési. Ilyen körülmények között, a jobb szívfél, és mindenek felett, a jobb kamra, a nyomás túl van terhelve, és a jövőben a fejlesztési tricuspidalis, és a hangerő. Ez vezet a hipertrófia és dilatáció a jobb szívfél. fejleszteni jobb kamrai elégtelenség - C bontás kompenzáció léphet át a betegség. amely a végstádiumú az állapot.
Diagnózis a kábítószer. Általános szabály, hogy nincs nehézség abban rejlik, azonosító megnagyobbodás és a dilatáció a jobb szívfél a felsorolt betegségek. Az alapvető meghatározására szolgáló eljárás a növekedés jobb szív EKG, mellkas röntgen, echokardiogram (echokardiográfia).
Szenvedő betegek kezelése hatóanyag komplex. Célja, hogy a nyomás csökkenése az arteria pulmonalis (PA), megszüntetése tüdő- és szívelégtelenség, amelyet el lehet érni időben és megfelelő kezelés a betegség, ami a megjelenése.
Egy részletesebb kezelése speciális betegségek bonyolítja a hatóanyagok kifejlesztése, leírása a megfelelő monográfiák. Ez a cikk megvitatja megközelítések terápia valójában gyógyszerek.
Az általános ajánlásokat betegek gyógyszer való megfelelést munka és a pihenés, hogy elkerüljék a túlzott fizikai megterhelés, különösen a betegek tüneteit keringési elégtelenség. Kerüljük a megfázás, influenza elsősorban, ami ahhoz vezethet, hogy jelentősen romló klinikai állapotának krónikus bronchopulmonális betegségek és PLG. Az itt a nagy magasságban is okozhat romlást, mint érszűkület növeli válaszul alveoláris hypoxia, növekvő hegyekben. Nők PLG amikor kiválasztják a fogamzásgátló módszert kell venni, hogy a fogamzásgátló tabletták is okozhatnak prokoagulyatsionnye változások a véralvadási rendszer és ezáltal a súlyozás az állam.
Ez a csoport a gyógyszerek egyik fő szenvedő betegek kezelésére pulmonális hipertónia (PH) és a PM. A fő célja az értágítók célja, hogy csökkentse a nyomást a tüdő keringés és megelőzése keringési elégtelenség. Korábban csak betegek PM kezdték használni készítmények csoportból egy-blokkolók (fentolamin, prazosin), majd - hidralazin, nitroprusszid-nátrium, nitroglicerin. Minden perechislennyepreparaty vezetett jelentős csökkenése LA nyomás és a teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia, növelhetik a szív teljesítményét. Mindazonáltal számos oka korlátozott elterjedt ezeknek a gyógyszereknek a betegek LS. Először is, ez okozta a szisztémás hipotenzió, nem teszi lehetővé a nagy adag gyógyszert szükséges megfelelő csökkenjen a nyomás a tüdő keringési. Továbbá, amikor egyes hosszú távú adagolása értágítók (például nitroprusszid-nátrium) szemben tolerancia alakul ki, igénylő egyre növekvő adagolást.
Ez a csoport a gyógyszerek egyik fő szenvedő betegek kezelésére pulmonális hipertónia (PH) és a PM.
Az ezt követő papírok (S. Rich, 1985) kimutatták, hogy a nifedipin alkalmazásával nem csak hatékony a rövid távú találkozó, hanem a hosszú távú - legfeljebb 2 éves vagy több terápia.
Cél nifedipin maximális tolerált dózis (akár 240 mg / nap) eredményezett jelentős csökkenést LA nyomás a betegek fele a PLG, amelyeket figyelembe ígéretes szempontjából legkevésbé kezelési csoportban.
A fő hatásmechanizmusa a nifedipint relaxációs vaszkuláris simaizom csökkenése miatt az intracelluláris kalciumion mozgása során összehúzódása.
A nifedipin formában áll rendelkezésre. Emellett a nifedipin rövid hatású, a jelenleg használt nagyon ritkán -. Az akut minták köpölyözés hipertenzív krízisek, létrehozta elnyújtott forma, amelyben a fokozatos lassú felszabadulását a gyógyszer eléri a 24 órán belül Ez megelőzi, vagy legalábbis lényegesen csökkenti súlyossága mellékhatások, mint például tachikardia, szisztémás hipotenzió, kipirulás, az arc, lábak, ödéma stop, ami korlátozza az a gyógyszer megfelelő dózisban.
Emellett dihidropiridin kalciumantagonisták, amelyek magukban foglalják a nifedipin, benzotiazepinek (Diltiazem) lehet használni, hogy betegek kezelésére gyógyszereket. Az előnyök közé tartozik a tachycardia hiánya gyógyszert a kérelmet, hogy a hiányosságokat - gyengébb, mint a dihidropiridinek értágító.
Az utóbbi években a klinikai gyakorlatban bevezetett új kalcium-antagonista - amlodipin és isradipine. A készítmények bizonyultak, mint igen hatékony kezelésére szánt gyógyszerek egyaránt szisztémás magas vérnyomás és LH.
Meg kell jegyezni, hogy a taktika a kinevezését kalcium-antagonisták multiplexes betegek gyógyszerekkel eltér az egyéb betegségek kezelésében és összhangban van a négy alapvető szabályokat.
Szabály egy: adagot kell „titráljuk”, kezdve a kis dózisú, és fokozatosan növeli őket, ami a maximális tolerálható.
A nifedipin kezdeti dózis 20-40 mg / nap; 3-5 naponként, növelheti az adagot 20 mg / nap.
Isradipine: kezdeti dózis 2,5-5 mg / nap 3-5 naponként a dózist növeljük 2,5-5 mg / nap.
Diltiazem: a kezdő dózis 30-60 mg / nap 3-5 naponként, hogy növelje a dózis 30 mg / nap.
A második szabály: válassza ki a dózis a nyomásszintet a repülőgép: szisztolés pulmonális artériás nyomás (MPAP) határozzák meg a jobb szívfél katéterezés és echokardiográfia-isledovanie kevesebb, mint 50 Hgmm nifedipin - 40-60 mg / nap, izradipin - 7,5-10 mg / nap, a diltiazem - 120-180 mg / nap; MPAP amely mintegy 50 és 100 Hgmm nifedipin - 80-120 mg / nap, izradipin - 10-12,5 mg / nap diltiazem - 180-240 mg / nap; MPAP többet 100 Hgmm. Art. nifedipin - 120-180 mg / nap, izradipin - 12,5-15 mg / nap diltiazem - 240-360 mg / nap.
Szabály három: differenciált megközelítésére mellékhatásokat tapasztal kijelölésekor kalcium-antagonisták: míg a szisztémás hipotenzió, és kifejezett tachycardia lehet tulajdonítható súlyos nemkívánatos események igénylő dózismódosítás, mellékhatások, mint például bőrpír a végtagok, arc, érzés láz, duzzanat a boka nem ne okozzon pánikot az orvosok.
Négy szabály: Ne várják azonnali hatása a kalcium-antagonisták, mivel csak a negyede esetben is megfigyelhető egy gyors, növekvő néhány nappal a kezelés megkezdése után javulás, más esetekben a kifejezett klinikai javulás figyelhető meg, mint a szabály, hogy csak 3-4 hét után.
Számos szóló jelentések tényleges kinevezése hosszú hatású nitrátok betegeknél LS. Leggyakrabban ez a krónikus obstruktív tüdőbetegség és egyidejű a szívkoszorúér-betegség. A hátrányok gyógyszerek, amellett, hogy a gyakori fejfájás, lehet minősíteni, mint egy gyorsan fejlődő tolerancia nekik. Ezt a nemkívánatos hatást rászoruló kábítószer molsidomine. amelyet fel lehet használni ebben a betegcsoportban sikeresen. A dózis a betegek kezelésére PM 8-16 mg / nap.
Egy másik csoport a gyógyszerek, amelyek használják a betegek olyan gyógyszerekkel, melyek prosztaglandinok.
A előfeltétele azok bevezetése a klinikai gyakorlatba voltak az elvégzett vizsgálatok a 70-es, ahol kimutatták, hogy a prosztaglandinok fontos szerepet játszanak fenntartásában értónus normál körülmények között és alatt különböző formái PH.
Mivel a közép-80-as évek prosztaglandin E1 alkalmazták már a betegek kezelésére PH. A jó minőségű A készítmény volt, hogy 70% -a inaktiválódik a tüdőben és intravénás adagolás a gyógyszer bejut a szisztémás keringésbe nagyon kis mennyiségben, anélkül, hogy észrevehető szisztémás hipotenzió. Ezen kívül a gyógyszer erős vérlemezke gátló hatás, ami még vonzóbbá a betegek kezelésére LS és LH. amelyek közül sok a tendencia, hogy trombózis. Ugyanakkor, egy jelentős hátránya a prosztaglandin E1 van szükség folyamatos intravénás adagolásra fenntartani értágulást.
Ezért egy speciális hordozható szivattyút használunk folyamatos infúzió csatlakozik a katéter Hickman, aki a nyaki vagy a kulcscsont alatti véna. Szövődményei hosszantartó adagolására prosztaglandin E1 kötött, általában zavar a infúziós rendszer (például, trombózis vagy fertőzés a katéter), a szivattyú károsodását vagy megszüntetése miatt infúziós a különböző okok miatt. Adagot. alkalmazandó betegeknél PH, kezdve 5 ng / kg / perc és 100 ng / kg / perc. Az orosz Kardiológia Research komplexet alkalmazzuk a következő hozzárendelési rendszer előállítására: kezdeti dózis - 5-10 ng / kg / perc, ezt követően fokozatosan növekedett akár 30 ng / kg / perc. Ezzel a kinevezés a maximális pulmonális értágulat lehet elérni minimális mellékhatásokat, amelyek magukban foglalják, a szisztémás hipotenzió, fájdalom a határozatlan jellegét a szív, fejfájás és hasi fájdalom, bőrpír az arc és a végtagok, és a hányinger.
Vegye figyelembe, hogy a prosztaglandin E1 rendelt betegek PH, általában csak a monoterápia. Ugyanakkor azt is igazolja, hogy együtt más értágítók. különösen a kalcium-antagonisták, mivel a különbség a mechanizmusainak értágító hatása. Van egy természetesen a prosztaglandin E1 rendszert javasolt. adagoljuk napi adag 60 mikrogramm a folyamatos fogadó kalcium-antagonisták. Alkalmazásában ez a kombináció 21 napig több mint a fele a betegek mutatott javulást a klinikai állapot. Így mellékreakciók (különösen, szisztémás hipotenzió) fejeztük jelentősen, és nem vezetnek eltörlését gyógyszerek.
A közelmúltban a klinikai gyakorlatban kezelésére LH bevezetett nitrogén-oxid (II) (NO). A értágító hatásban alapul aktiválása guanilát cikláz simaizomsejtekben a pulmonális erek, ami növeli a ciklikus GMP és csökkenti az intracelluláris kalcium.
NO használják inhalálással. Ezzel a módszerrel a beadás gyors vegyületet egy hemoglobin anyag, amely megakadályozza behatolását NO a vérkeringésbe, és a fejlesztés a artériás alacsony vérnyomás. Ezért nem tekinthető szelektív értágító hatású kizárólag az erek a pulmonális keringés.
NO az „arany standard” sürgős minták azonosítása érdekében „reagálók” és a „nem-reagálók” értágító terápia. Ez kedvezően hasonlítható prosztaglandinok rövidebb hatástartam, könnyű használat (inhalációs keresztül maszk vagy nazális katéter), a szinte teljes hiánya mellékhatások alacsony költségek mellett. Használati minta akut NO inhalációs növekvő koncentrációban. Jellemzően, a maximális nyomásesés a repülőgép megfigyelt alkalmazása után a kezdeti dózis 2 perc.
Bevezették a klinikai gyakorlatba idlitelnoe kinevezését NO. Ehhez hozzanak létre speciális hordozható inhalációs rendszer. A kezelést végezzük egy pár hétig, de a jelentések szerint több hosszú távú adagolása a hatóanyag - akár 1-2 év.
Meg kell jegyezni, hogy csak 25-50% -ánál a PH „válaszadás” kezelés értágítók, azaz tudják elérni a nyomás csökkenése a repülőgép, és növeli a szív teljesítményét anélkül, hogy jelentős szisztémás hipotenzió.
Vannak kritériumok az alábbi tételek „válasz” értágító terápia során akut mintákat.
• több mint 20% -os csökkenést a pulmonális vaszkuláris rezisztencia;
• több mint 20% -os csökkenést a pulmonális vaszkuláris rezisztencia, kíséri csökkenése a pulmonális vaszkuláris rezisztencia arány a teljes vaszkuláris ellenállás;
• növeli a szívteljesítmény (> 10%) a csökkenés az átlagos pulmonáris artériás nyomás;
• több, mint 30% -os csökkenést a pulmonális vaszkuláris rezisztencia kombinálva több mint 10% -kal csökkent a nyomás a pulmonális artériába.
Természetesen, kezében egy éles próba bizonyos korlátai, amely már korábban is mondtam, de ennek ellenére lehet, hogy előre pontosan elég, hogy célszerű célja értágítók egy adott betegben.
Határozottan azt mondják, hogy mi okozta „nincs válasz” a értágító terápiával gyógyszerek, amelyek jelenleg lehetetlen. A legésszerűbb két szempontból.
Az első szerint, hogy a fénytörő értágítók adódik azokban az esetekben, ahol a visszafordíthatatlan változások túlsúlyban tüdő kis hajók, mint például intimális fibrosis, plexogenic és lézió dilatáció.
A második az álláspontot támasztja alá az adatok Kutatásunk - „nem válasz” az értágító terápia előfordulhatnak súlyos betegségek haemostasisrendszerre, amikor előtérbe prokoagulyatsionnye változásokat, és érgörcs nem játszik vezető szerepet. Leggyakrabban ez a betegek trombózis az arteria pulmonalis és PLG. Az ilyen betegek úgy tűnik, az alapszintre terápia értágító célszerű felvenni véralvadásgátlók.
2. Mukharlyamov NM Tüdő- szív. - M. Medicine, 1973; 264.
5. Bardsley P. Evely R. Howard P. Hypoxiás vérköri. A felülvizsgálat // Herz. 1986, (11): 155-68.
7. A pulmonális hipertónia / Eds. E. K. Weir, J. T. Reeves. - az Egyesült Államok, NY, Futura, 1984; 442.
Corinfar (kereskedelmi név)