Immunterápia gyógyszerek allergia
Immunterápiás szerek, amelyek módosítják immunmechanizmusokkal.
Ezen hatóanyagok gyorsan fejlődő, valamint az új osztályok, új gyógyszerek, új alkalmazásokat. Számos immunterápiás gyógyszerek különböző osztályainak:
- A monoklonális antitestek.
- Fúziós fehérjék.
- Oldható citokin receptorok.
- Rekombináns citokinek.
- A kis molekulatömegű mimetikumok.
- Sejtterápiát.
A monoklonális antitestek. A monoklonális antitestet (MAb), in vitro előállítva, hogy kimutassuk a specifikus antigént. Ezek kezelésére használják a szilárd és hematopoietikus tumorok és gyulladásos folyamatok. A klinikán, széles körben használják:
Rágcsáló mAT.Dlya termelő egér MAb AH adjuk egereknek, a lépben veszik figyelembe a bevitt specifikus AT AH ezután egyesítjük a sejtvonal patkány mielóma sejtek, hibridóma sejteket tenyésztettük, és preparáltuk AT. Klinikai felhasználása egér AT korlátozott, mert indukálja az anti-egér AT, ami oda vezethet, hogy immunkomplex betegség, gyengén aktivált APC és a T-limfociták és gyorsan eltávolítható. Kivételt képez ez alól OKTZ amely hatékonyan megakadályozza átültetett szilárd szerv; ez általában egyszer vagy kétszer adják kapó betegeknél más immunszupresszív szerek.
A problémák minimalizálása használatából eredő rágcsáló Mab kutatók rekombináns DNS-technikák a monoklonális antitestek termelésére, amelyek részben emberi, részben egér. A amelyik része valami a AT komponense humán molekulák, a végső termék az úgynevezett egy kiméra vagy humanizált. Mindkét esetben, a folyamat általában kezdődik a korábban leírtak szerint, a termelés a rágcsáló hibridóma sejtek termelnek egy bizonyos specifikus AT AH. A DNS-t néhány vagy minden része a variabilitás az egér AT ligáljuk a DNS-t egy humán immunglobulin. Az így kapott DNS-t helyezünk egy emlős sejt tenyészet, amely azután expresszálja a végső gén, amely termeli a kívánt AT. Ha az egér gén minden változékonysága föld varrva egy humán konstans régiót, a termék az úgynevezett „kiméra” csak része az egér gén a kötőhely a variabilitás a régióban, a termék a „humanizált” még ember.
A kiméra mAb aktiválja antigénprezentáló sejtek (APC) és T-sejtek sokkal hatékonyabban, mint a rágcsáló mAb, de képes indukálni a termelés az emberi antihimernye AT.
A humanizált monoklonális ellenanyagok elleni különböző antigének (AG) való használatra jóváhagyott a mellrák kezelésére és végbélrák, leukémiák, allergiák, autoimmun patológiák, graft kilökődés, és a légzési syncytialis vírus fertőzés.
fúziós fehérjék
Ezek a fúziós fehérjék olvasztásával kapott genetikai szekvenciák egészét vagy részét kódoló a szintézis két különböző fehérje, két; a végén fogják kódolni folyamatos kiméra polipeptid. komponens elválasztható kívánt esetben. Fúziós ( „varrott”) proteinek, kívánatos tulajdonságokkal szerzett a szülő molekulák (például, sejtes felismerés kombinálva toxicitás). A farmakokinetikai tulajdonságai a terápiás fehérjék javítható térhálósítás más olyan polipeptid, hosszabb felezési.
Oldható citokin receptorok
Oldható citokin-receptor variánsokat használt terápiás reagensként. Képesek blokkolják a citokinek, velük a kapcsolatot, mielőtt tulajdonítanak a normális receptor kletchnoy felületre.
Az etanercept-fúziós fehérje, amely két azonos lánc térhálósított receptor CD120b, a tumor nekrózis faktor (TNF) -α. Így az aktív ágens blokkok TNF-α, és arra használjuk, hogy a rheumatoid arthritis kezelésére tűzálló egyéb kezelések, a spondylitis ankylopoetica, arthritis psoriatica és a plakk psoriasis.
Oldható interleukin receptorok fejlesztenek kezelésére gyulladás, allergia és rák.
rekombináns citokinekkel
Kolónia-stimuláló faktorok (CSF), például, eritropoietin, granulocita kolónia stimuláló faktor és a granulocita-makro-fágokat használjuk betegek kezelésére, akik kemoterápiát vagy a transzplantáció után, a vér-kapcsolatos betegségek vagy rák patológia. Az interferon (IFN-α) és az IFN-γ kezelésére alkalmazzuk rák, immunhiányos és vírusos fertőzések; IFN-β kezelésében alkalmazott relapszáló sclerosis multiplex. Sok más citokinek vizsgált.
Anpkindra használt a reumatoid artritisz kezelésében, egy rekombináns, nem glikozilezett kissé módosított receptor antagonista IL-1R; hatóanyag kapcsolódik az IL-1 receptor, ezáltal megakadályozza kötődését IL-1, de ellentétben az IL-1 nem aktiválják a receptort.
Expresszáló sejtek citokin receptorok lehetnek a célokat e citokin modifitsitorannyh kiviteli alaknál (vagyis denileukin diftitoks - fúziós fehérjét, amely tartalmazza a szekvenciát az IL-2 és a diftéria toxin). Denileukin használt bőr T-sejt limfóma, célzás, hogy a toxin expresszáló sejtek a CD25-receptor komponens az IL-2.
kis molekulatömegű mimetikumok
Kis lineáris peptidet, ciklikus peptidek és kis szerves molekulákat is tanulmányozták, mint agonisták vagy antagonisták széles hatásspektrum. Skrinigovye laboratóriumi peptidek és szerves komponenseket azonosított potenciális mimetikumok (például agonisták az eritropoietin receptor, trombopoietin és granulocita kolónia stimuláló faktor).
sejtterápiás
A sejteket az immunrendszer a kezelt beteg (például, leykaforezom (leukoferezisre)) és aktivált in vitro, azután ismét beadnak a betegnek. Módszerei aktiválása immunitás sejtek közé tartoznak a használata citokinek serkentik, és növeli a számos anti-tumor citotoxikus T-limfociták és antigénprezentáló sejtek pulzált prezentáció, dendritikus például tumor antigén.