Gyulladásos folyamatok a szájsebészeti területen

Gyulladásos folyamatok a szájsebészeti területen

Gyulladásos folyamatok szájsebészeti területen minden esetben legalább egy fertőző jellegű, azaz a. E., In a keletkezésüket, fejlesztési és természetesen nagy szerepet játszanak a mikrobiális flóra. Még ha a szöveti sérülés által okozott mechanikai, fizikai vagy kémiai tényezők, a lézió mindig többé vagy kevésbé szennyezett mikroorganizmusokkal, amelyek áthatolnak hozzá a nyálkahártyák, a bőr, vagy a környezetből. A mikroorganizmusok jelenléte a gyulladás területére mérsékelt mennyiségben kell tekinteni a pozitív tényező, ennek eredményeként a mérgek, és az antigén stimulációt az övezetben rush fagociták, és van egy aktivációs különböző tényezők a szervezet ellenállóképességét, kezdetben nem specifikus, majd specifikus, vannak szabályozásában vesz részt az áramlás és a gyulladás megszüntetése. Azonban, a felesleges bizonyos „kritikus szint” mikrobiális sejtek, amelyek úgy tűnik, hogy ez specifikus minden egyes organizmus, elkerülhetetlenül vezet a fejlődés a klinikai gyulladás, azaz a ami jelentős zavara és a helyi cél- Schsgo és kezelést igényel.







Mindazonáltal nem lehet beszélni a szerepe a kórokozó etiológiájában a gyulladásos folyamatok, tekintet nélkül annak virulencia, valamint az állam reaktivitás a mikroorganizmus.
Attól függően, hogy a lokalizáció a „bejárati kapu” megkülönböztetni mikroorganizmusok odonto-, stomato-, tonzillo-, rhino-, általános relativitáselmélet-és dermatogenic gyulladást. A legtöbb esetben a gyulladás odontogén jellegű, azaz. E. Mikroorganizmusok bejutni a szövet egy részlegesen vagy teljesen nekroti-esített fogat pép vagy patológiás parodon-tal zsebek.
Tekintsük a szerepe mikroflóra és reakciókészség esetén akut gyulladás az orális és maxillofaciális régióban.
Hosszú ideig a etiológiájában gyulladásos betegségek a maxillofacialis régióban vezető szerepet játszott gennyes aerob és fakultatív anaerob mikroflóra, nevezetesen, Staphylococcus és Streptococcus, Gram-negatív baktériumok. Prioritás streptococcusok staphylococcus fertőzést azon a tényen alapul, hogy csak ezek a baktériumok az anyagban (folyadék, biopszia) a forrástól. Az elmúlt években, összefüggésben a technológiai fejlődés, a módszerek és eszközök a mikrobiológiai diagnózis, voltak változások a véleményét a fajösszetétel mikroflóra a gyulladásos elváltozások a maxillofacialis régióban. Anaerob termesztés során kiderült, hogy a meghatározó etiológiájában a krónikus gyulladásos betegségek bakteriális társítva obligát anaerob asporogén mikroorganizmus-fajok. Tét-obbligato HO- anaerob mikroorganizmusok 65-67% az összes kiosztott törzsek. Kétségtelen, hogy a jelenlétében streptomycin staphylococcus seb mikroflóra fontos, de kizárva a szétválasztás anaerob torz diagnosztikai eredményeket. Ezzel a társult nagy által detektált mennyiség az úgynevezett „steril” növények, amikor az anyagban a gennyes seb mikroorganizmusok ne detektáltunk.
Obligát anaerob baktériumok által képviselt két nagy csoportba sorolhatjuk: sporobrazuyuschimi (Clostridiumok) és nesporo-képző (nem Clostridium nemzetségbe tartozó). Normális anaerob körülmények között, részben a normál mikroflórájának a szájban. Ezek azt mutatják, a nyálkahártyákon, a periodontális lepedék sokkal gyakrabban, mint az aerob. A túlsúlya obligát anaerobok aerob és fakultatív anaerob 10: 1.

Bacteroides legtöbb klinikailag jelentős anaerob asporogének köztük van mintegy 13 nemzetségek, 39 faj. Ezek ültetett több mint 50% a gyulladásos folyamatokat a maxillofacialis régióban. Azáltal, hogy csökkenti görcsök stentnosti-organizmus, amely megkönnyíti tartós stressz, kiterjedt sebészeti, krónikus toxicitás, kísérő betegségek és mások. Az anaerobok meredeken nő egy lehetőséget, hogy behatolnak a szöveti határokat, ami gyakran vezet a gyulladásos betegségek.
Patogenitási asporogén obligát anaerobok felelősek az enzimek, endotoxinok, metabolitok. Sok anaerobok szekretálnak kataláz, peroxidáz, (3-laktamáz, amely hozzájárul a stabilitását a baktériumok a környezetben. Bacteroides patogenitási tényezők adhezinek. Ezeket a mikroorganizmusokat találtak dezoxiribonukleáz és heparináz, amely összefüggésbe intravaszkuláris rendellenességek által okozott növekedése a véralvadásban a megsemmisítés gE- parin.
B. gingivalis, B. intermedia, B. melaninogenicus elpusztítani immunglobulin osztály A. Mikroorganizmusok B. gingivalis, B. intermedius és mások elpusztítani IgG és IgM, valamint a SZ- és C5 komplement komponensek, hogy fontos szerepet játszanak a fagocitózis és az azt követő emésztést baktériumok polimorfonukleáris leukociták és gátolják a limfocita funkciót.
Bacteroides képes növelni a váladék, növekedésének gátlására más mikroorganizmusok (enterobaktériumok, pneumococcus), gátolják a fagocitózis és emésztését aerobok kevert tenyészetekben.
Számos tanulmány a mikroflóra odontogenikus tályogok, kelések megmutatta a karakter polyethiological a 68-88% -ában. Az anaerobok kimutatható 28-100% a növények, és a vegyes anaerob-aerob flórát szeptikus gócok kimutatható 52-68% a klinikai minták. Anaerob-aerob szervezetek leggyakrabban állnak 3-4 faj. Míg kevert tenyészetekben, a baktériumok lépnek antagonista és szinergikus kapcsolatokat. Ez magyarázza a jelentős romlása a klinikai kép, a betegség a vegyes Anae-részlet-aerobic fertőzések. Például, meg kell jegyezni, hogy a Fusobacterium nucleatum mutatja gyenge patogenitási monokultúrában. A szinergetikus hatás az egyidejűleg mikroorganiz






Egyetértési növelte patogenitásnak. Pyo-magába foglaló gyulladásos folyamatok társulásai a peptokokki és peptostrepto-coccusok, kíséretében több súlyos és kiterjedt elváltozások, mint a gyulladás által okozott monokultúrás grampolozhitelngh anaerob coccusok.
Antagonizmus kórokozók nyilvánul meg a képességét, hogy gátolja a növekedést a versenyképes organizmusok, gátolják a fagocitózist és az emésztés aerob baktériumok.
Az emelkedő trend a klinikailag atípusos előforduló gnoynovospalitelnyh folyamatokat a szájsebészeti területen számának növelése nehéz villám előforduló esetekben súlyos mérgezés, és a tendencia, hogy elterjedt és krónikus járó általános és helyi szövődményei általában együtt járó megjelenése az antibiotikum-rezisztens formái baktériumok, alacsonyabb a szervezet ellenállóképességét, valamint a jelentős változások az összetétel a hatóanyagok gyulladásos folyamatok. Ez nem csak a csere a aerob és fakultatív anaerob Szövetsége (elmozdulása nem-hemolitikus streptococcusok staphylococcusok), hanem változik egy fajon belül. A szerepe képviselői nesporobrazuyuschey obligát anaerob mikroflóra.
Egy ideje van egy tévhit a szakirodalomban, hogy a fertőzés a szájsebészeti régióban okozott asporogének anaerob jelenik gnilostnonekroticheskih fejlődését tályogok. Ez azt jelzi, fajsúlya és atipikus folyamat által okozott anaerob-aerob szervezetek, kíséri a megjelenése másodlagos helyi és szisztémás komplikációk hangsúlyos inter-stitsialnym ödéma és kiterjedt nekrózist szöveti közepette csökkentett mennyiségű sejt védelmi elemek, és gyakran a funkcionális fogyatékosság. A szint mérgezés társult fajok összetételét a kórokozók.
Jelenleg azonban a nagy számú klinikai példával bizonyította, hogy asporogén anaerob baktériumok nem vezetnek a progresszió a folyamat, és a előfordulása komplikációk nagyobb mértékben köszönhető, hogy a koncentráció a baktériumok és függ kicsit a konkrét összetétele. Nem szabad beszélni növekvő szerepe anaerobokat etiológiája és patogenezise gyulladásos folyamatok, mivel ezek mindig jelen van. egészen a közelmúltig, azonban ezek felderítése volt módszertani nehézségek miatt.

Amint a fentiekben említettük, a asporogén obligát anaerobok gyulladásos gócok találhatók az esetek többségében (akár 100%), de nem az összes atipikus gyulladásos betegségek. A kapcsolatok összetett rendszere
A „mikroorganizmus makro-szervezet” tiszta, kétirányú kommunikációt. Ezért a tanulmány csak a szerepe a mikro-és makro-organizmusokra óhatatlanul hibák értelmezése az etiológiája és patogenezise
gyulladásos folyamat. Valószínűleg szokatlanul előforduló gnoynovospalitelnye folyamatok a tendencia, hogy elterjedt és nekrózis nem csak és nem annyira határozza meg a fajok és mennyiségi összetétele mikroflóra megsértésének
mikroorganizmus és a nem specifikus immunválaszt.
Jellemzői a származási, a fejlesztés, lefolyását és kimenetelét gnoynovospalitelnyh betegségeket a szájsebészeti régió gyerekek elsősorban anatómiai szerkezete, élettana szövetek, valamint az állam az immunrendszer a szervezet.
Így különösen a gyulladás a nyirokcsomók, amelyek az egészséges immunrendszerű szervek, mivel mind a anatomomorfologicheskim szerkezete, kora és érettségét. A folyamat során a növekedés és fejlődés változik a mérete és száma nyirokcsomók szintjének megfelelően a test kell egyensúly fenntartása a környezettel. Gyermekek gyakrabban, mint a felnőttek, nyirokcsomó fordul minden látható ok nélkül, a háttérben „látszólag egészséges”, és gyakran ab stsediruet.
A kutatás szerint vvdelena „kockázati csoport” - éves gyermekek 7 és 12 év a leginkább hajlamosak a gyulladásos betegségek, a maxillofacialis régióban. Odon-togennye elváltozások jelennek meg, általában a háttérben egy csökkentett immunológiai és nem-specifikus reaktivitás. Ez a csökkenés feltehetően annak köszönhető, hogy hiányzik a kialakulását mechanizmusok védelme és súlyosbítja a stressz hatására a gyermekek által tapasztalt a kezelés során, különösen a sebészi beavatkozások során. A reakciót az immunrendszer a gyermekek a gyulladásos folyamatban azzal megsérti a T- és B-sejt-kapcsolat.
Így, a mintákat a gyulladásos folyamatokat a szájsebészeti régióban a gyermekek által okozott
életkori sajátosságait fogászati ​​rendszer, a lágy szövetek és anatómiai és élettani jellemzői a gyermek testének, a legfontosabb az, amely - a hiánya SFOR-ming az immunrendszer. Ezt a következtetést támasztja alá az eredményeket a saját kutatás. Megvizsgáltuk 60 éves gyermekek 2 hónap és 15 év a gyulladásos folyamatokat a maxillofacialis régióban, beleértve a következőket:
  1. gyulladásos beszűrődések, savós nyirokcsomó és a savós csonthártyagyulladás;
  2. abscessed tályogok és nyirokcsomó-gyulladás;
  3. akut gennyes csonthártyagyulladás, akut osteitis és csontvelőgyulladás;
  4. cellulitis;
  5. súlyosbodása krónikus periodontitis, aki giperplastiches-osteomyelitis, osteitis és osteomyelitis.

Így, az első 2 csoportok voltak gyermekek savós és korlátozott gennyes folyamatok a 3. és 4. csoport - széles körű gennyes, gennyes és gennyes-elhalásos gyulladás, és az 5. csoport - a krónikus gyulladásos folyamatok.
Mivel a fő eredménye a kutatási adatok, amelyek nyerték, hogy akut gyulladásos folyamatok gyermekeknél alakul túlnyomórészt celluláris immunhiányos, a progresszív súlyok és terjesztési folyamat. Egyidejűleg a fejlesztési immunhiány-TION állapot akkor lép fel gátlása fagocita aktivitást, ami tovább gyengíti az ellenállást a test és megakadályozza a gyulladásos sejt-gáton. Humorális tényezők immunológiai védelem nem változik, hogy milyen mértékben tudják befolyásolni során gyulladás.
Összegezve az eredményeket a klinikai és immunológiai vizsgálatok, arra lehet következtetni, hogy a N-Veronese gyulladásos folyamatok a szájsebészeti területen a gyermekek fontos függvényében változik a T-link az immunrendszer miatt egy bizonyos mértékig, elégtelen működése a csecsemőmirigy. Patogenetikai asszociált vagy kísért szisztémás rendellenességek immunogenesis csökkent hatékonyság elleni védelmet a szervezet, és megnöveli a feltételesen agresszivitás
kórokozók. Túlzott bevitelét mikrobiális toxinok és allergének indukálja fejlesztése gyulladásos folyamatot.
A jelenlétében a fertőzés forrása odontogén jellegét kialakulásának és terjedésének a lágy szövetekben és a csont miatt, vagy végzett a háttérben immunhiányos (primer, szekunder), amely megelőzi azt, és indukálja a betegség.
A formáció a klinikai kép a betegség fontos szerepet játszik a leukociták fagocitaaktivitását (FAL). Ha FAL a betegség korai és stihanii jelentősen megnő, ellensúlyozza bizonyos mértékig immunhiány-nek állapotban. Amikor ez a gyulladás jelentkeznek infiltrátumok Noe, savós vagy gennyes korlátozott belül. Ha a párhuzamosan immunhiány jellemezve areactivity fagocita rendszer, a gyulladással járó gennyes fúzió és kiterjedt elváltozások, gyakran bevonásával a csont és a krónikus folyamat.
2-3 hét elteltével, miután enyhítésére a gyulladásos folyamat, azaz, során a teljes klinikai gyógyulás, FAL marad egy magasabb szinten, mint a normális. Ez arra utal, hogy a gyerekek változtatni ellenállást mutató megelőzik a betegség kezdete és annak befejezését követően is megmaradnak. Része ez az esemény is magyarázható a tartósan jelenségek a mérgezés, ami szükségessé teszi, hogy dolgozzon ki intézkedéseket im munokorrektsii és immunorehabilitation gyermekek és serdülők kiújulásának megelőzése céljából a gyulladás és a előfordulása járó más betegségek immunhiányos és elégtelen sejtes non-specifikus reaktivitás.