Kardioprotektív ATP-long® készítményt és annak hatása a metabolikus folyamatok szívizomban
Összefoglaló. Ez a cikk információt nyújt az anyagcsere folyamatok zajlanak a normál és az ischaemiás szívizom. Tekinthető hazai kardioprotektánst ATP Long ® - képviselője az osztály a hármas koordinációs vegyületek energiájú foszfátok, elmagyarázta, hogyan működik, valamint eredményeit kísérletes és klinikai vizsgálatok a gyógyszer.
Energia-anyagcsere normál és az ischaemiás szívizom
Katabolizmus zsírsavak szívizomsejtek:
1 - acil-S-CoA szintetáz; 2 - karnitin-palmitoil-; 3 - transzlokáz; 4 - komplex β-oxidáció
Ami a glükózra behatolás után a citoplazmába a szívizomsejtek, keresztül valósul hordozó fehérjék, van kitéve hatása alatt hexokináz foszforiláció alkotnak glukóz-foszfát. Ezt követően a glükóz-foszfát szolgál az energia lerakódás formájában glikogén szintézis és a glikolízis lép a reakciót. Az eredmény 10 glikolízis reakciók előfordul a citoplazmában, és katalizált több enzimek, beleértve a foszfofruktokináz, a szintézis két molekula piruvát és 8 molekula ATP. Jelenlétében elegendő oxigén piruvát, eljárva belső mitokondrium kitéve (befolyása alatt piruvát-dehidrogenáz (PDH) -komplex enzimek) oxidatív dekarboxilezéssel acetii-S-CoA, részt vesz a Krebs-ciklus (lásd. 2.). A oxigén szegény a piruvát a laktát-dehidrogenáz-laktát szintetizált.
Katabolizmus glükóz szívizomsejtek:
1 - hexokináz; 2 - PDH komplex
Elégtelen szívizom perfúziós sejtek hiányt oxidálószer szükséges az oxigén reakciója glikolízis nem hatékony, ami a termelés az ATP-t (1-glükóz molekula termelt csak 2 molekula ATP) anaerob módon. Során anaerob glikolízis társaik nogradnaya-savat oly módon redukáljuk, hogy erjesztett tej. Azonban, fermentált tej sav nem lehet újrahasznosítani a sejt használata nélkül az oxigén, azonban, olyan körülmények között, a hiány a laktát felhalmozódnak, ami acidózis. Mivel savanyítás aktivitását csökkentő résztvevő enzimek glikolízis reakciók, beleértve foszfofruktokináz, miáltal a glikolízis gátolt.
Továbbá, transzlokáz inhibitor aktivitással felelős szállítási acil-S-CoA mitokondriumokban végrehajtása igen termelékeny szempontjából folyamat energetikai β-oxidáció. A citoplazmában halmozódik ingyenes LCD hogy tovább súlyosbítja a kedvezőtlen helyzet az energia-anyagcsere, és hozzájárul a kárt sejtmembránon. Elnyomott szállítása ATP mitokondriumok az alkalmazás helyén. Az ATP-hiány feltételek kiváltott kaszkád metabolikus változások jellemző az ischaemiás szívizom sejtek és végül vezető romlásához diasztolés és a szisztolés funkciót. Az egyik résztvevő egységeket leírt rendellenességek - növeli a sejten belüli koncentrációja a Ca 2+.
Metabolikus terápia a kardiovaszkuláris betegségek
1. megfelelő mennyiségű oxigén és energia-szubsztrátumokat a mitokondriumba.
2. Elégséges mitokondriális oxidatív kapacitását és megfelelő szintézise nagy energiájú foszfátok.
3. A hatékony közlekedési ATP mitokondriumból az alkalmazás helyén.
4. Megfelelő helyi szabályozása az arány ATP / ADP ATP-áz.
5. Kezelés visszacsatolási mechanizmusok szabályozzák az energia homeosztázis.
Attól függően, hogy az intézkedések az összes szívvédő szerek mechanizmusokat lehet osztani két nagy csoportra - a közvetett és közvetlen cselekvés. Cardioprotectors közvetett közvetett befolyásolásával más szervek és rendszerek, amelyek hozzájárulnak a javításához a miokardiális metabolizmust sejtekben miatt terhelést csökkentő a terméken (antikoaguláns, anti-hipertenzív szerek és anyagok, amelyek befolyásolják a lipid metabolizmus). Cardioprotectors közvetlen gyakorlásának hatásukat közvetlenül a szívizomsejtek szinten. Pontok alkalmazási képviselői az utóbbi csoport különböző lehet: izolált készítmények szimuláló funkciója a sejtmembrán (például kalciumcsatorna-blokkolók); stabilizáló sejtmembránokat (antioxidánsok); normalizálja az anyagcsere folyamatokat a sejtben (ATP gyógyszerek). Tekintettel arra, hogy a bekövetkező változások a szívizom ischaemia alatt ez mostanában tekinthető egyesített metabolikus műszakban különböző fokú visszaváltoztatás képviselők nagyon ígéretes gyógyszerek képes kedvezően befolyásolja a sejtek anyagcseréjét és az energia-anyagcsere szívizomsejtek.
ATP és szerepe a sejt
A molekula ATP egy nukleotid, adenin képződik, nitrogéntartalmú bázis, egy öt szénatomos cukor ribóz és foszforsav csoportokat három összekapcsolt energiájú kötések (3.). ATP a legfontosabb energia szubsztrát emberi sejtek, például infarktus.
Sematikus szerkezete molekula ATP
Figyelemre méltó az a képesség, az ATP befolyásolni vérnyomás (BP) és a szívfrekvencia (HR), valamint a szívfrekvenciát. Ezért, bár a súlyossága a vérnyomáscsökkentő hatását ATP monoterápia nem túl nagy, de a dózis-függő hatást elérni meglehetősen stabil (Fukunaga A. F. és munkatársai. 1982). ATP-leírt tulajdonság kapcsolatos vazodilatatornym befolyásolja annak purin nuklenozida - adenozin (Hoka S. és munkatársai 1987).
Hisztidin jelentése heterociklusos aminosav, a legtöbb kutató tekintendő nélkülözhetetlen, hogy nem szintetizálódik az emberi szervezetben (ábra. 4).
Sematikus ábrázolása a hisztidin molekulák
kálium-hiány szenvedő betegek kezdetben károsodott szabályozása kardiális automácia és vezetőképesség megjelenése okozhat a gócok ektópiás kamrai elektromos aktivitás (Caralis P.V. et al. 1984), valamint a fejlesztés a szívritmuszavarok szupraventrikuláris (Solomon R. J. Cole A. G. 1981). Az igazítás szérum K + szintek ilyen betegekben miatt átvételét exogén forrásokból és / vagy a szabályozási diuretikus kezelés K + -sberegayuschih gyógyszerek csökkenti a incidenciája és súlyossága szívritmuszavarok 85% -kal (Caralis PV et al. 1984).
K + források ilyen termékek szolgálhatnak a diéta, mint a burgonya (elsősorban sült vagy főtt egységes), hüvelyesek (bab, borsó, lencse), szárított gyümölcsök (sárgabarack, mazsola, aszalt szilva). Nagyon gazdag K +, mint a banán, a citrusfélék (narancs, mandarin), fekete ribizli, cseresznye, meggy, szőlő, avokádó. Ezen túlmenően, a K + bőséges zöld leveles zöldségek - káposzta, spenót, saláta és mások.
Általában Mg 2+ szerepet a celluláris metabolizmus eléggé hangsúlyozni: ez egy kofaktor szükséges a normális működéséhez körülbelül 300 enzimek (adenilát-cikláz, a foszfofruktokináz, a K + / Na + ATPáz-et al.), Beleértve a folyamatok során az oxidatív foszforiláció (ATP-szintézis ADP és szervetlen foszfor) és glikolízis. Teljes energia csere bevonásával ATP feltétlenül szükséges megfelelő mennyiségű a sejt Mg2 + ionokat képez az aktív komplex metabolikus ATP + Mg2 +.
Ezen kívül, Mg 2+ egy élettani antagonistájaként Ca 2+. ezáltal megvalósult görcsoldó (beleértve tekintetében a simaizmok az érfal), citoprotektív, bontásban, és aritmia elleni hatást.
Raznoligandnyh fokális előkészítése hosszú ATP ®
Hosszú-ATP ® működik, mint egy stimulátor energia-metabolizmus a sejtekben a test, kölcsönhatás révén purinerg receptorok fokozzák membrán ioncsatornát aktivitása kompenzálja hiányossága intracelluláris Mg2 + és K +. fokozza antioxidáns tartalék szívizomsejtek, valamint csökkenti a koncentrációja húgysav sók. Beleértve ischaemia ATP Long ® infarktus részt az anyagcsere-folyamatokban csökkenti az oxigén mennyiségét infarktus kérelem miatt értágító hatást javítja perfúziós rendszerrel koszorúerek miatt befolyása iontranszportot normalizálja gerjesztő sejtek sinus és az AV-csomón, és a vezetési rendszer. Amikor ez megtörtént antiischaemiás, membrán stabilizáló, aritmia elleni hatást.
Hosszú ATP ® alkalmazott komplex kezelés vegetatív dystonia, CHD, cardiosclerosis különböző eredetű, ütés, vagy egyéb szívritmuszavarok, szívizom zavar, hiperurikémia, és rendelt javítja a terhelési toleranciát.
Termék formájában (tabletta 10 és 20 mg), és az alkalmazás módja (szublingvális, amíg reszorpció) és tolerálhatóságának hosszú ATP ® készítményben hozzájárulnak a megfelelés fogta betegekben, ami rendkívül fontos, mivel a szükség van a hosszú távú (20-30 nap) cardioprotectors alkalmazás tanfolyamok.
Kísérleti vizsgálatok hosszú ATP ® készítményben
Klinikai vizsgálatok a hosszú-ATP ® készítményben
Kimutatták, hogy a betegek között NDC hozzátéve, hogy a kezelési rend a hosszú-ATP ® készítményt 60 mg / nap 3 osztott dózisban szubiinguáiisan így 2,9-szer az előfordulását csökkentsék hamis angina és 40% - a teljes száma NDC tünetek, mint a kontroll kapó csoportban 2 napi ml 1% ATP-oldatot intramuszkulárisan (p<0,05). После приема АТФ-лонг ® у больных отмечалось также снижение частоты таких вегетативных симптомов, как похолодение и гипергидроз кожи конечностей, лабильность ЧСС и АД.
Ezen túlmenően, a csoport a kezelt betegek a gyógyszer-ATP Long ®. Növekedését tapasztaltuk a terhelési tolerancia (59,5% azoknál, NDC, 68,4% - betegek CHD) és a munka hatékonyságát, a szívizom (30,3 és 31,1% -kal) (p<0,05).В группе пациентов с ИБС (стабильная стенокардия напряжения функционального класса (ФК) I–II), получавших в дополнение к основной терапии АТФ-лонг ® для коррекции метаболических изменений миокарда, отмечали достоверное улучшение как сократительной активности, так и диастолической функции левого желудочка по сравнению с контрольной группой.
A legtöbb esetben az ATP-LONG ® előfutára a természetes metabolit az emberi test nem okoz semmilyen mellékhatást ritkán beteg számolt be kisebb hatások azonban nem volt szükség a kezelés megszakítását: 1 ember panaszkodott torokfájás, 1 - abban az értelemben, „hő az arca. "
Biológiai aktivitás hosszú ATP ® készítményben meghaladja, hogy az ATP által stabilitásának növelésére a tartalmazott ATP-deamináz ligandum, hogy koordinálja változások miatt molekulák a komplex vegyület, azaz a változások miatt a térbeli tájékozódás a molekuláris kötések elérhető befolyásoló enzimek.
Térbeli orientációja hosszú molekula ATP ® készítmény hozzájárul a nagyobb affinitással, hogy a sejtmembrán, amely lehetővé teszi ezt a komplex könnyen behatol a sejtekbe és intramitokondriális teret, kapcsolódásba lépő purinerg receptor ioncsatornák.
Ennek során a kísérleti és klinikai vizsgálatok megerősítették, az anti-ischaemiás, antianginás, antiaritmiás, antioxidáns hatásának ATP-HOSSZÚ ® hatóanyag betegeknél Cindy-rum autonóm diszfunkció, ischaemiás szívbetegség, szupraventrikuláris aritmiák, valamint bizonyította biztonságot és tolerálhatóságot. Az is kiderült, gyenge, de tartós vérnyomáscsökkentő hatását a gyógyszer, amely lehet fontos, ha azt használják betegeknél CHD és a magas vérnyomás.
Irodalom
Összefoglaló. A stattі kiszabott іnformatsіyu körülbelül metabolіchnі folyamat SSMSC vіdbuvayutsya normál th іshemіzovanomu mіokardі. Rozglyanuto vіtchiznyany kardіoprotektor ATP ® Long - predstavnik Klas rіznolіgandnih koordinatsіynih spoluk іz makroergіchnimi foszfátok, magyarázta mehanіzmi Yogo dії és takozh kiszabott tapasztalati eredményt, hogy klіnіchnih doslіdzhen gyógyszer.
Klyuchovі szó energetichny obmіn mіokarda, adenozin-trifoszfát, makroergіchnі spoluki, gіstidin, kalіy, magnіy, ATP-Long ®. kardіoprotektori.
Összefoglaló. Ez a cikk információt tartalmaz az anyagcsere folyamatok zajlanak a normál és az ischaemiás szívizom. Ukrán cardioprotector ATP-hosszú, koordinációs vegyület macroergic foszfátok, felülvizsgálják. A mechanizmusok a keresete magyarázata, valamint az eredmények kísérleti és klinikai vizsgálatok a gyógyszer kerül bemutatásra.
Kulcs szó: energia metabolizmus szívizomban, adenozin-trifoszfát, az energia vegyületek, hisztidin, kálium, magnézium, ATP-hosszú, cardioprotectors.