Tüdőtágulás - tünetek, okok, kezelés, gyógyszerek, gyermek
Etiológiája és patogenezise
Etiológia - akut tüdő terjeszkedés eredményeként a rövid távú hörgőgörcs vagy bronhosteioza bármilyen jellegű - funkcionális hiperventilláció képzés során, a fizikai aktivitás, soprovodzhayuschihsya gerjesztés a légzési központ. Tüdőtágulás komplikációjaként fordul elő, bronchospasmus, krónikus bronchitis, krónikus tüdőgyulladás, a tuberkulózis, iievmoskleroza. Patogenézisében minden ilyen formája emphysema határozza meg a jellegét és hatástartama a kóroki tényezők akció sanogenic és a kompenzációs mechanizmusok.
A legfontosabb és leggyakoribb kórokozó mechanizmus hörgő-, ami nehézséget kilégzést. Ennek eredményeként, a levegő mindig, nyújtás azt az üreg fala az alveolusok. Kezdetben a szövet alveoláris peregorok elsősorban elasztikus rostok megtartják azt a képességüket, hogy csökken az eredeti méretére, és ez a képesség elveszett. Az ilyen tulajdonság elvész alveolus toxicitás fokozott stabilan, és könnyű, mint egész, hogy legyen feszített légi fennmaradó abban lejárta után (maradék levegő).
Ha van egy szűkület a hörgők, majd nyújtásnak vetjük alá minden része a tüdő és a formák a diffúz emphysema, azokban az esetekben, ahol a hörgőszűkület alakul ki néhány területen a bronchiális rendszer, kialakult egy regionális terjeszkedés a tüdő. Ebben az esetben, van egy törés a alveolusok falak és a kialakulását kisebb vagy nagyobb üregek - Bull. Ezt nevezik a hólyagos tüdőtágulás.
A bővítés a alveolusok lehet elvesztése miatt a hang és a kötőszövet összetétele az alveoláris szeptumok. Ezek a változások kapcsolatban lehet a kötőszöveti rendellenességek átváltási árfolyam alapján a változások a neuro-szabályozás guporalnoy vagy gyulladás a broncho-pulmonáris rendszer. Hosszú-fertőző gyulladás a hörgők olyan tényező, amely serkenti a makrofág proteolitikus aktivitás és leukociták, és hozzájárulnak a megsemmisítése a alveolusok falak - ez az egyik oka a szekunder progresszív emphysema difforuznoy obstruktív krónikus bronchitis.
Így a fejlődését tüdő tágulási elsősorban úgy határoztuk meg hörgőszűkületet és csak részben - megváltoztatja a rugalmas tulajdonságai a tüdőszövet. Ha atrófiáis szenilis amfizeme, vagy van egy rugalmasság elvesztése a tüdőszövet, ezáltal növelve az alveolusok, de nem duzzad. Ezek a változások nem kíséri hörgőszűkületnek. Ezért ezeknek a betegeknek nem sérti gázcsere, gipoksimii és hypercapniás. Ennek alapján úgy kell tekinteni, mint a tisztességes véli, hogy ez nem nevezhető betegség emfizéma és manifesztációjának tekinti invlyutivnogo folyamat általában. Vicarious emphysema kínált magukat szakító hiperfunkcionáló tüdő zónák, kompenzáló elégtelensége gázcsere miatt leállítása egy részét a tüdő. Perifocal emphysema valószínű következménye előfordulása tüdőszövet hang környékén a kóros szövet. Ezek a rendellenességek léphetnek fel annak következtében, az intézkedés a mérgező anyagok, és ennek eredményeként az állandó nyújtás a zónában szokatlan fibrotikus tüdőszövet.
A jelentősége minden változást a tüdőben emphysema sokkal gazoobmana megsértése az alveolusok. Azonban ezek a jogsértések lehet többé-kevésbé ellensúlyozta. Az első szakaszban a megjelenés és a tünetek bronhosnazma gázcsere a tüdőben ellensúlyozni lehet eredő reflex légzőközpont gerjesztés. Gyakoriságának növekedése légzőmozgások és a perctérfogat növekedése egy bizonyos ideig pótolni elégtelenség gázcsere. Ez is hozzájárul ahhoz erősítése és támogatása a tevékenységét a légzőizmok, különösen a membránt.
Amint ezek intrapulmonalis kompenzációs mechanizmusok nem megfelelőek, akkor elkezdenek cselekedni extrapulmonalis kompenzációs mechanizmusok. Ezek közé tartozik a jobb kamra hiperaktivitás, emelkedett vörösvértest-szám, hemoglobin, és növekszik a felszívódás mértékét az oxigén szövetekhez való. Egy tipikus megnyilvánulása növeli az oxigén abszorpciós intenzitása cianózis. Ez együtt jár elsősorban a mennyiségű redukált hemoglobin a vénás vérben, és kisebb mértékben - a vér tölteléket kis hajók és a mélysége a helyét.
Következésképpen, a mértéke hipoxémia és hypercapnia tükrözi a mélység a gázcsere és a vér áramlási zavarok a tüdőben, a jelenléte nehézlégzés - reaktivitás a légúti központ a megsértése gázcsere, és intenzitását cianózis jellemzi kompenzációs válasz - újrahasznosítás szövetek oxigén.
Minden típusú jellemzi egyenlőtlen kombinációk tüdőtágulás patogenezisében mechanizmusokat. Ha atrófiás, perifocal, emfizéma helyettesítő formák vannak változások a tüdőben, ami a megjelenése több vagy kevesebb rasporostranennyh részletekben megnövelt tüdő pneumatizáció. Ez a folyamat azonban nem kíséri kompenzációs reakciók és mindenekelőtt a részét a jobb szívfél, mert a beteg nem a legfontosabb tényező -gipoksemii. Ez a lehetőség az úgynevezett légzésvédő-iolegochnyh változásokat. Azokban az esetekben, ahol a változások a tüdőben kíséri pneumatizáció giioksemiey különböző kompenzációs reakciók, beszélni a változat légzési szív változásokat. Mivel a további fejlesztése a kompenzáló válasz a szív utat ad a hiba.
Fény terjedelmes, puha állagú. A felületeken gyakran bullákat a buborékok formájában a kondenzált alveolusok. Mikroszkopikusan kiderült bővítése alveolusok, elvékonyodása az alveoláris septumok a jelenléte hibák és megreped, a teljes vagy részleges sorvadás a rugalmas rostok.
klinikai kép
Tüdőtágulásra meghatározott klinikai képet a jelenlétét és súlyosságát légzési distressz. Kiosztani emphysema jelei nélkül légzési elégtelenség, amely kritérium a mértéke hipoxémia. Enyhe hypoxaemia diagnózis nélküli, hemoglobin oxigén telítettség 80% felett, az artériás oxigénnyomás (P02) nagyobb, mint 50 Hgmm. oszlopban. Amikor csökkentett hipoxémia jegyezni diagnózist, a hemoglobin oxigén szaturáció 60-80% P02 30-50 Hgmm artériás A súlyos hypoxaemiával éles diagnózist, a hemoglobin oxigén telítettség 60% alatt, az alábbiakban az artériás P02 30 Hgmm
A legkorábbi és állandó tünete tüdőbetegség légszomj. Attól függően, nehézlégzés, 3 fok visszanyert légzési elégtelenség:
1 fok - légszomj terhelésre, amelyek korábban nem okozhatja;
2. szakasz - nehézlégzés a kis erőkifejtést;
3 fok - nehézlégzés nyugalmi.
Jelenlétében a kísérő hörghurut, ott is köhögés, hörgőgörcs jelenség. 1-2 fokos légzési elégtelenség figyelhető objektíven hordó, megnövekedett méretű anteroposterior mellkasi, borda szöge tompaszög, nadklyuchnye fossa kiterjesztett bordák vízszintesen kibővült bordaközi hely, néha vybuhayut. Az alsó határt a tüdő elhagyjuk, a mobilitás a csökkenti a pulmonáris régióban korlátozott. Ütős - box hangot érzékel, csökkenti a szív határai tompaság, és néha szinte teljes eltűnése. Auszkultáció általában definiált attenuált hólyagos ( „párnázott”) légzés, ha a bronchitis auscultated száraz és nedves hörgést. Tops szív, általában gyengült, néha van egy átvételi és felosztása a második bélyegzőt a pulmonalis törzs. A máj kiállt alatt a bordák miatt a mulasztás az alsó határ a tüdőben.
Ha X-ray jellegzetes növekedés volt az átláthatóság a tüdő mezők, alacsony Állandó és korlátozzák a mobilitás a membrános kupolák ix tágulási bordaközi terek, megnövekedett pulmonális mintát a bazális területeken. Szív vesz lógó függőleges helyzetben; az árnyék a szív, általában csökken. A vizsgálat során a külső légzés az első elektromos jelölt csökkenése vitális kapacitás növelése a maradék levegő térfogata és a perctérfogat hangerőt. A gáz összetétele a vér nem változik. A második fokozat - további növekedését a maradék levegő térfogata, fokozott perctérfogat miatt megnövekedett gyakoriságát légzés lélegzetet csökkenése kíséri a vitális kapacitás megfelelő, percenkénti légzés. Mivel a felhalmozódása anyagcsere termékek nedookisleiiyh kifejlesztett légzési acidózis, ami agyi tünetek (fejfájás, szédülés, álmatlanság). A harmadik fokozat a légzési elégtelenség jellemzi a megjelenése jelei pulmonalis szívbetegség kialakulásához is a jobb szívfél elégtelenség. A megugrott a felhalmozódását a vér és a P02 hipoxémiához alakulhat kóma.
Ha diagnózis azonban meg kell különböztetni diffentsialnom szekunder emphysema, eredményeként fejlődött ki a krónikus obstruktív betegségek, a primer - veleszületett vagy örökletes. Az utóbbi által okozott örökletes, A1-aptitripsipa; fejleszti leggyakrabban fiatal és középkorú, gyakran családi halmozódást. Továbbá, a differenciál diagnosztikájában tüdőemfizéma, és más jellegű betegségek, amelyek kíséri légszomj, például tüdőembólia, primer pulmonális hipertónia, diffúz tüdőfibrózis.
Az Outlook és a fogyatékosság
Előrejelzés és a munkaképesség súlyosságától függ a légzési elégtelenség. Összefogás a szívelégtelenség tünetei jelentősen rontja a prognózist. Azonban, az időzítés a rokkantság vagy halál bekövetkezése jelentősen változhat a különböző betegek - attól függően, hogy az intenzitás a betegségek a tüdőszövet.
KEZELÉS
Az a lehetőség, tüdőtágulás kezelés igen korlátozott, mivel a meglévő ötletek, regresszió meglévő morfológiai és funkcionális változások szinte lehetetlen. Terápiás intézkedéseket kellene először pas szuszpenziót vagy lelassítja az a folyamat a tüdőben, ami miatt a tüdőtágulás, másrészt, Pa köpölyözés jelenségek légzési elégtelenség. A tüdőtágulás okozott hátránya L1-aptitriisipa, hatékony terápia szintetikus P1-antitriisipom.