Mechanizmusok kölcsönhatás a hormon és a sejtek

Hormonok lehet számos fiziológiai dei következmény.

Metabolikus változásaival kapcsolatos ve-megosztás társadalmakban. A legtöbb hormonok szabályozásában vesz részt a metabolizmus módosításával enzim aktivitását rendszerek a szövetekben. Egyes hormonok befolyásolják a csere pro-folyamatok egyik fő funkciója. Például az inzulin-gon glkzha és adrenalin közvetlenül szabályozni a szénhidrát-anyagcsere; glükokortikoidok stimulálják a kialakulását pro-szénhidrát kek bomlási fehérjék mineralkortikoidy-tartalmú befolyása a nátrium és a kálium a szervezetben, és a mellékpajzsmirigy-hormon szabályozza a csere a kalcium és a foszfor. Agyalapi mirigy hormon stimulálja a fehérjeszintézist és a fogyasztás a szén-vodov és zsírok. A hatás a szinten az energia folyamatok pajzsmirigyhormonok valósul hasadással amplifikációs Ras fehérjék, szénhidrátok és zsírok. Hatása a nemi hormyl újonnan megnyilvánuló növekedést fehérjeszintézis (különösen myshech-CIÓ), valamint a lemorzsolódás aránya zsír változás és ásványi-CIÓ csere.







Morfogenetikai változásaival kapcsolatos differenciál-rentsiatsii sejtekben és szövetekben, a növekedés és a metamorfózis. Jól ismert intézkedés a pajzsmirigy hormonok a metamorfózis ebihalak; megsértése annak funkcióit vezet kézzelfogható Naru-sheniyam növekedés és fejlődés a fiatal legtöbb állat. Gon-dotropnye hipofízis hormonok stimulálják a növekedés, fejlődés és a DIF-ferentsirovku ivarmirigyek sejtek. Kezdete hormonok termelését a nemi mirigyek okoz fejlesztése nemi szervek és a megjelenés a másodlagos nemi jellegek.

Kinetic, vagy trigger hatására
aktivitását effektor szerkezetek. Endokrinokineticheskoe
hatások jellemző trópusi hipofízis hormonok, hogy
szükség van „befogadás” termelés a pajzsmirigy hormonok
mirigy, ivarmirigyek és a mellékvesekéreg-hormonok. kivéve
hogy a „trigger” némelyikének hatását neurohipofízis
hormonok kezdeményezni a simaizmok musku-
Latour méh, emlő-mirigy mioepiteliya sima muskula-
hajók túrák. 4

Helyesbítéséről kapcsolatos változások mértékével intenzitása a szervezet működésében, illetve annak szervei, az alkalmazottak és

bevonása nélkül a hormonális befolyás. Így van erőfeszítés-set vagy gyengülése élettani folyamatokat. Tehát, adrenalin felgyorsítja a ritmust, és növelje az erejét a szív összehúzódásai, de gátolja a kontrakciós aktivitásának izmok a gyomor-bél traktus.

Egy kulcsfontosságú szakasz végrehajtásának fiziológiai hatás mona-hegyek a célsejtben - van annak a kötődést egy specifikus receptor protein, amely felismeri a közvetítők, akik közül hormonális hatást. A jelenléte a receptor - szükséges feltétele a fejlesztési endokrin funkciót, és ha a sejt nem kerül újra-receptorok, a hormon nem képes rá reagálni.

Általában a receptor bármely a hormonok áll három térben elválasztott szerkezetek:

teljesítő szelektív vételének hormonális jel miatt specifikus és reverzibilis kötődését a hormon;

elvégzése átalakítás a külső hormonális B vezette a intracelluláris jel;

felelős a iniciációs szabályozó hatását a hormon hormon-receptor komplex által kölcsönhatás különböző akceptor-TION részek sejtek (ábra. 12.1).

Így egy receptor - ez egy ilyen kémiai szerkezete a CO-felelős a célszövet, amely egy nagyon specifikus-WIDE kötőhelyeket hormonális vegyületek, amelyek E kötődés eredményeképpen kezdeményezett későbbi bio-kémiai reakciók végrehajtásához szükséges a végső hatás az ezt a hormont.

Mechanizmusok kölcsönhatás a hormon és a sejtek
Alapján a receptor lokalizálására, természetét és jellemzőit akceptor helyek hormon hatások, vétel oszlik intracelluláris és a membrán. Intracelluláris vételi jellemző szteroid és pajzsmirigy hormonok. Gore-mon szabadon áthatol a plazmamembrán a sejtbe, és kölcsönhatásba lép citoszol, a nukleáris és egyéb receptorok. Membránhoz kötött receptorok kötődnek hormonok a sejtfelszínen, és a hormonális hatások miatt kialakulását-TION intracelluláris mediátorok (mediátorok) eredmény az ismételt kölcsönhatás gormonore-akceptor komplexek membránhoz

Ábra. 12.1. A modell a funkcionális és strukturális szerveződése a receptor molekula:

és - hormon-szakasz; e - az effektor rész; cikcakkos - konjugáció rész-CIÓ A és E; A - akceptor; T- hormon

ÁLLAMI elfogadó szerkezetek. Általában, az akceptor vagy egy membrán adenilát-cikláz, amely megváltoztatja az intracelluláris ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) vagy kalcium-csatornák neelektrogennye, megváltoztatva a sejten belüli koncentrációja ionizált kalcium vagy spe-proteáz grafikus eszközök, amely képes megváltoztatni intracelluláris tartalmaz zhanie-specifikus glikopeptidek.

Arra is van lehetőség, intracelluláris akciós con-a membránhoz kötődik a hormon. Membránreceptorok általában aszimmetrikusan ágyazva a plazma membrán, a kötő fragmens ezen molekulák gormonuznayuschy fixen orientált a külső felületén, szemben a tér vnekletoch-Term. Kölcsönhatás akceptor részét újra-akceptor molekulák (vagy receptor komplex) Wang orientált az ellenkező irányba, és néz a citoplazmában. Ez az orientáció a receptor biztosít merev kor-tornost transzmembrán átviteli hormon-CIÓ információt a sejtekbe. Lokalizált transzmembrán, hidrofób része a membrán (felszíni) receptorok elmerül a lipid kettős réteg membrán, mivel a működtető és összekötő részek a vizes fázisban. Annak ellenére, hogy a viszonylagos merevsége a rögzítő ilyen receptorok a membránban, képesek mozogni, osuschest-vlyaya hosszanti és keresztirányú mozgások, ezáltal elősegítve a „keresés” hormon receptort. Lehetséges RECEP-mozgathatóságát értékű molekulák lehetővé teszi a sejtek folyamatokat, mint a aggregáció és internalizálják receptorok kötött hormon molekulához. Középpontjában ez a folyamat az SPE-folyamat-exponenciális - adszorpciós endocitózis. Diffúzán-eloszlás osztva a sejtfelszíni receptor után árukapcsolás-TION hormon megszerezzék a képesség, hogy mozgások a laterális-sósav síkban. Közeledik, azok együttes (csoportosulnak Xia) meghatározott területeken a plazmamembrán - határolt gödrök - a kiindulási pont az internalizáció. Szerint elektronmikroszkópia, határolt gödrök képviselik y-lubleniya a sejtmembránban a citoplazmából, akkor stlannye-réteg fehérje schetinkopodobnogo - clathrin, nyomon útmutató funkció sajátos csontváz (clathrin bevont kosár). Betöltött klaszterek hormon receptor komplexek szoknyás-lennye fokozatosan mélyebb gödrök zárva vannak, és elszakad a membrán-Xia, egyre szabadon lebeg a plazma tér cito-vezikulumok. Során mozgása révén a citoplazmában a bevonat csökkenésének clathrin-bevonatú, sima vezikulumok egyesítjük, képző retseptosomy amely eljárás HN biztosítékot lizoszómákban vagy a Golgi-szerkezetek. A formáció komplex vezikulumok redukálható endolizosomalnoy-dit enzimatikus elválasztási a hormon-receptor komplex,







/ -okaymlennaya fossa; // - endoszóma; 111- |

multivezikuláris endoszómákat; Ar Apparátus
Golgi

ahol „permeátumot” belül endoszómák képes hormon con-kötődését az intracelluláris struktúrák és a receptornak a képességét, hogy újra integrálja a plazma membrán (újból felhasználhatjuk) (ábra. 12.2).

Fogadása szteroid hormonok. A szteroid hormonok, mint a lipo-philous anyag, amely képes viszonylag szabadon jutnak át a membránon át a sejt plazma és gyors kommunikáció-vatsya a megfelelő receptor citoplazmatikus. Alakult-tését a citoplazmában hormon-receptor komplex képes ACTi-virovatsya miatt, hogy kiadja a intracelluláris ingibito-árok. Az aktiválási folyamatot kíséri további con-képződés átrendeződés receptor molekulát a helyi hozzáférést a felület a pozitív töltések - arginin és lizin aminosavak, ami lehetővé teszi, elektrosztatikusan-vatsya kommunikáció polianionok, amelyek, többek között, a DNS-t tartozik. Elektrosztatikus kölcsönhatások és szerkezeti hormon-RECEP iterált komplex kromatin, amely akkor eredményeként az áthelyeződését a sejtmagba, azt eredményezi, hogy az indukciós a többféle hatást a hormon, szabályozó transzkripciós folyamatokban. Lehetőség van egymás mellett a két mechanizmus:

szelektív - könnyen telíthető szelektív kötő komplexek korlátozott számú specifikus DNS-TION akceptor helyek felelősek a gének transzkripciójának azonosított-TION;

intenzitásának meghatározásakor a - nem-telíthető kötődését komplexek nagyszámú különböző részein a DNS-t és egyéb alkatrészek a kromatin eredményez a de-kondenzáció és egy általános növekedés a mátrixban aktivitást. Hormon-receptor komplex kölcsönhatásba lép kromatin specifikusan módosítja bizonyos szintű szintézis az mRNS, rRNS, és túlmutat a magot, és a szintézis a strukturális és funkcionális fehérjék (ábra. 12.3). Ebben a végső ne jelenlétét igényli terminációs faktorok alkotó-inaktiváló receptorok, és a szteroid metabolizmus enzimek, idő-lebontó hormon, amely lehetővé teszi, hogy a működési ciklust a teljes re-receptorok.

Ábra. 12.3. Modell főbb állomásait vétel szteroid hormonok:

R- hormon receptor P-; Gr- forrás hormon-receptor komplex; Gra - aktivált hormon-receptor komplex-Lex; A, B, C konformációs állapotok hormonreceptor-komplex; DNP- kromatin; RNAP - indukálható RNS

Recepció a pajzsmirigy hormonok. Mentesül közlekedési-TION a plazmafehérjék, pajzsmirigyhormonok - trijód-tironin és tiroxin - viszonylag könnyen behatolnak a sejtekbe. A citoplazmában, tiroxin, egyre triyodti ronin, kötődik specifikus nukleáris receptorok, amelyek található a DNS-molekula. Kötés a hormon-receptor komplex függ az ionos környezet, és a jellemzői a primer és szekunder szerkezete az akceptor-sósav DNS. Funkcionális hormon receptor konjugátumot komplexált DNS függ hiszton képesek fokozni affinitása a receptorhoz affinitással és hormon komplex grafikusan spe-lókuszok DNS, amely a szelektív re-szintézis gulyatsiyu megfelelő funkcionális mRNS és rRNS. A lefordítás alatt RNS-indukált változása szintű szintézisét általuk kódolt fehérjék.

Fogadása protein-peptid hormonok. Ellentétben-CIÓ szteroid és pajzsmirigy-hormon protein és peptid hormonok és kata-kolamin hatást hormonfüggő sejteken keresztül túlzott nostnye receptorok lokalizálódnak a plazma membrán-próbál. Detektált három független útvonalakat-kialakulási hormonális jeleket a sejtfelszíni: adenilát cikláz; kalciumot; proteáz. Ezek az utak valósítható meg a saját, de a valós fiziologiches-cal feltételek szorosan összefügg.

Az adenilát-cikláz mechanizmus révén hajtják végre a kölcsönhatás a hormon receptor-komplex lokalizált a membrán az enzim adenilát-cikláz, az intracelluláris mediátor alkotóinak-cAMP. tevékenység

adenilát-cikláz végezzük részvételével tényezők transz-membrán interfész: guanozin-trifoszfát (GTP) - összekötő yuschy-N-fehérje lokalizálódik a lipid réteg a membrán; GTP, magnézium- és mangán-kationok és anionok vas, a komponensek a citoszkeleton (mikrofilamentumok és mikrotubulusok); sav lipi-dy membránok és egyes enzimek adenilil ciklázok make-ing rendszer. GTP, amely alapvető szerepet játszik a transzmembrán konjugáció, kötődik az N-fehérje, és ez a komplex aktiválja a Hell-nilattsiklazu, amely képes a formáció hormon-receptor komplex kialakulását egy 500 cAMP molekulák. A számítógép Lex a receptor és adenilát-cikláz N-protein képes egyesítő adjunction önálló GTPáz hogy hasító GTP inaktiváló N-fehérje és adenilát-cikláz aktiváló folyamat befejeződik CEC Lazne enzimet. Intracelluláris koncentrációja Működés 3”, 5'-mononukleotid (cAMP) szabályozza citoplazmatikus fer-MENT foszfodiészteráz, hasítja annak inaktív 5'-mononukleotid (ábra. 12.4).

Ábra. 12.4. Vezetési hatásmechanizmusa hormonok állatok bevonásával cAMP

Mechanizmusok kölcsönhatás a hormon és a sejtek
A kapott sejt cAMP specifikusan a kölcsönhatás-létezik a regulátor alegységek a cAMP-függő protein kináz, az enzim-molekulák disszociáitatjuk monomerek. Ennek eredményeként, katalitikus alegység aktivált és biztosították szerezhetők be citoplazmájában foszforiláció számos szintetizált-en funkcionális és strukturális proteinek, azok működésének megváltoztatása-nyos állam: aktivált kináz, foszforiláz, Linden foszfolipáz, foszfoproteinek riboszómák, hisztonok, stb Továbbá .. , cAMP komplex az egyik szabályozó alegységek áthelyeződnek a sejtmagba, és szelektív hatással van a WHO-aktivitását a genom a transzkripció során.

Meg kell jegyezni, hogy a stimuláló hormon hatások ismét amplifikáltuk és elterjedése miatt betétek prosztaglandinok oktatás - a az arachidonsav származékai, CO-Thoraya befolyásolja ciklooxigenáz alakítjuk ciklusos endoperoxidokká PGG2 Kie és PGH2. amelyeket azután kialakítva pro-staglandiny. A prosztaglandinok, így a anyai sejtek működhet azonos vagy szomszédos sejtekben, valamint stimulált adenilát-cikláz-MENT rendszer.




Kapcsolódó cikkek