Stroma tumor 1
A második fontos szerkezeti összetevője a tumor - épült-ma. Stroma tumor, valamint a stroma normál szövetben, elsősorban végez trofikus, modulálására és támogató funkciókat. A stromális elemeit mutatja tumorsejt E és az extracelluláris mátrix kötőszövet, CO-hajók és idegvégződéseket. A tumor extracelluláris mátrix képviseli a két szerkezeti elemek: BA-kötés membrán és interstitialis kötőszöveti TCA-New. A kompozíció a bazális membrán kollagén IV, VI és VII típusú glikoproteinek (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglikánok (heparán-szulfát, stb). közbeiktatott ko-
edinitelnaya tumorszövet tartalmaz típusú kollagént I és III, fibronektin, proteoglikánokat és glükózaminoglikánok. Eredeti tumorváz. Jelenleg megszerzése HN meggyőző kísérleti bizonyíték az esemény a tumor sztróma sejt elemeit kötőszövet progenitor már meglevő szokásos kerítő- útmutató-tumorszövetben. J.Folkman (197I) kimutatta, hogy a sejtek zloka-tumor-minőségű termelnek olyan tényező, amely stimulálja a proliferációt-vezetőképes elemek soosudistoy fal és kiszívja a növekedési-Ing. Ez egy összetett anyag fehérje jellegű esetleges későbbiekben lo ezeket a tényezőket Volkmann. Mivel ezután alakult 249
Folkman faktor jelentése a fibroblaszt növekedési faktorok, amelyek több, mint 7. már ismert Folkman első bebizonyította, hogy stromoobrazovanie tumor a komplex kölcsönhatás eredménye a tumor sejtek és a sejt-TION pár a szövetet.
Fontos szerepet stromoobrazovanii daganat kötőszöveti sejtek végre mind a helyi gistiogennogo és hematogén eredetű. Stroma-sejt előállított ruyut különböző növekedési faktorok, serkenti a rádió-proliferatív mezenchimális eredetű sejtekben (növekedési faktorok phi broblastov, vérlemezke-eredetű növekedési faktor, a TNF-a, fibronektin, az inzulin-szerű növekedési faktorok, stb), Néhány onkoproteinek (c-SIC, C- myc), ugyanabban az időben a receptort expresszáló-kapcsoló útmutatók növekedési faktorok és onkoproteineket, amely lehetővé teszi, hogy serkentik azok szaporodását mind autokrin és parakrin módon. Sőt, stromasejtek maguk képesek felszabadítani ettől eltérő alakú proteolitikus enzimek, ami a degradáció-CIÓ az extracelluláris mátrix.
A tumorsejtek aktívan részt vesznek az oktatásban beépített mi. Először is, a transzformált sejteket stimulálunk pro-liferatsiyu kötőszöveti sejtek által parakrin mechanizmus gulyatornomu D, növekedési faktorokat termelnek, és onkobel-ki. Másodszor, képesek serkentik a szintézise és szekréciója kötőszövet sejtalkotók ekstratsellyu-lar mátrixban. Harmadszor, a tumor sejtek önmagukban képesek szekretálni egyes komponensek ekstratssllyulyarnogo mátrix. Ezen túlmenően, egy speciális típusú ilyen komponensek van jellegzetes struktúrája bizonyos tumorok lehet használ ÁFA, amikor a differenciál diagnózist. Negyedszer, OPU-kólsav sejtek enzimeket termelnek (kollagenáz és mtsai.), Ő inhibitorok és aktivátorok, amelyek elősegítik, vagy, alternatív módon, pre-elzáródás infiltráló és az invazív növekedés zlokache kormányzati tumorok. A dinamikus egyensúly közötti Zami kollagén, ezek aktivátorok és inhibitorok, biztosítja stabil állapotban, és gátolja a tumor belenő a szomszédos szövetben. Abban az időben a tumorsejtek növekedését aktívan szintetizáló kollagenáz, elasztáz és inhibitorok.
Így, a formáció a tumor sztróma egy komplex többlépéses folyamat, az alapvető lépéseket a CO-torogo a következők:
- Szekréciója mitogén citokinek tumorsejtek által - a különböző növekedési faktorok és onkoproteineket, pro-liferatsiyu stimulálják kötőszöveti sejtek, elsősorban endote-Lea, fibroblasztok, találjuk és simaizomsejtek;
- szintézis tumorsejtek által, az egyes alkotóelemek ext-ratsellyulyarnogo mátrix - kollagének, laminin fibronek Ting et al.;
- proliferációját és differenciálódását a progenitor sejtek a kötőszövet eredetű, a váladék a komponenseket az extracelluláris mátrix-nek és alkotó Finomság-TION típusú kapilláris erek, hogy együtt, és teszi a tumor sztróma;
- migrációja hematogén tumor sztróma sejtek leereszkedett Denia - monociták, plazma sejtek, a limfoid sejtek, felhők-TION, stb ..
Malignus tumor sztróma gyakran képződik Koto Swarm domináns típusú kollagén stroma test vonatkozó lépésben az embrionális fejlődés. Így a tüdőrák stroma kollagén a túlsúlyban típusú kollagén III, azzal jellemezve tövis-embrió tüdő. Különböző daganatok által Lich összetétele kollagén stroma. A karcinómák nagy-szabály dominálnak III típusú kollagéneket (tüdőrák), a IV típusú (a chechnokletochny rák és nefroblasztóma). A szarkómák - inter-stitsialnye kollagének de chondrosarcoma - típusú kollagén synovialis szarkóma - elég IV típusú kollagén. Ezek a különbségek a készítmény stroma különösen fontos uchi véve a differenciál diagnosztikájában szarkómák.
Aigiogeiez tumor. A daganat növekedése mértékétől függ az idő-vitosti őket érrendszer. A tumorok, amelyek átmérője kisebb, mint 1-2 mm tápanyagok és az oxigén származnak szöveti folyadék környező szövetek diffúzióval. Ahhoz, hogy táplálja a nagyobb tumorok igényelnek vaszkularizáció-polarizációját a szövetekben.
Tumor által nyújtott angiogenezis egy csoportja az angiogén növekedési faktorok, amelyek közül néhány szintén által generált aktivált epiteliális sejtek a gócok a krónikus gyulladás és a regeneráció. Csoport A tumor angiogén faktorok közé faktorok ISTS növekedési fibroblasztok, endotélium, angiogenin, keratinocita növekedési faktor, dermoid epi növekedési faktor, vaszkuláris növekedési faktor glióma, egy bizonyos csontvelő-torye kolónia stimuláló faktorok, és mások.
A szerepe a stroma. A szerepe tumorstroma nem korlátozódik táplálkozási és támogató funkciókat. Sztróma fejt módosító hatást a viselkedését a tumorsejtek, azaz szabályozza proliferáció, a differenciálódás a tumorsejtek, a lehetőségét, az invazív növekedés és metasztázis. Mo difitsiruyuschee hatása a tumor sztróma végre jelenlétének köszönhetően a sejtmembránok tumorsejtek integrin receptorok és adhéziós molekulák képesek NE-redavat jelek sejtvázelemek és tovább a tumorsejtek sejtmagban.
Integrin receptorok - class glikoprotei-sorokban helyezzük transzmembrán belső végei Koto-ryh sejtvázelemek társított, és a külső, extracelluláris-pontos, reagálni képes a szubsztrát Arg - Gly - Asp. Mindegyik receptor két alegységből áll, prosztata - alfa és béta, számos variációval. Time-sokféleségét kombinációi alegységek biztosít sokszínűség és sajátosságait az integrin receptorok. Integrin receptorok tumorokban sorolhatók a sejt-sejt és integrálása új-receptorok közötti tumorsejtek és alkatrészek az extracelluláris mátrix-E - laminin, fibronek-tinovye, vitronektin, különböző kollagének típusú-luronatovye DPA (ragasztó molekulák CD44 család). Integrat-Rinow receptorok közvetítik az intercelluláris Via közötti kölcsönhatás tumor-sejtek, valamint a sejtek és az extra-tsellyulirnym stroma mátrixban. Végső soron integrin receptorok szárak határozzák meg képességét, hogy invazív tumor növekedését és a metasztázist.
Az adhéziós molekulák CAM (az angol sejt ragasztó molekulák.) - egy másik fontos komponense sejtmembránok GTC-sejt-tumor, amely az interakció és a CO-csata vázkomponensek. Ők képviselik a családok stvami-NCAM, LCAM, N-cadherin, CD44. Amikor a tumor átalakulás megváltoztatja a szerkezetét és adhéziós molekulák expresszióját a sejtmembránban, ami zavar a kapcsolat a tumorsejtek, és a következő-sequently, invazív növekedés és metasztázis.
Attól függően, hogy a fejlesztés a tumor sztróma felosztva egy organoid és gistioidnye.
Az organoid daganatok parenchyma és fejlesztési építmények-ma. Példák organoid tumorok szolgálhat számos különböző epiteliális tumorok. A fejlettségi fokát stroma mo-Jette is változhat a keskeny ritka szálas rétegeket és hajszálerek a medulláris rák típus erőteljes on-Leu rostos szövet, ahol az epitheliális tumor TSE-vesék alig észlelhető, a fibrotikus rák, vagy Scirrhus.
A gistioidnyh tumorok dominál parenchyma, stroma-pra kticheski elérhető, mint amely vékony falú kapilláris erek E-típusú szükséges táplálkozás. Gistioidnomu a daganat típusától épített saját connect-CIÓ szövetből és más daganatok.
Tumorok növekedését viszonyítva a környező szövet kiterjedésű a mellső-ming A köt kapszula és kiszorítsa a szomszédos intakt szövetekbe, valamint beszűrődő és invariáns-invazív invázió a szomszédos szöveteket.
Az üreges testek formájában izoláljuk kétféle növekedési és -mosti, és az arány a tumor Megvilágosodáshoz orosz-I y. ekzofshpny a tumor növekedését a lumen és endofit-ny - a tumor növekedését a szervezetben falon.
Attól függően, hogy az m a primer tumor csomópont neoplazmák lehetnek unitsentricheskim vagy növekedési multicentrikus jellegű.