Osztályozása túlérzékenységi reakciók Coombs és Jelly
Típusú immunreakció diabétesz, autoimmun pajzsmirigy betegség, agyalapi
Allergia - egy tipikus immunpatológiai folyamat fejlődő érintkezve egy antigén (haptén), és kíséri kárt a szerkezetét és funkcióját a saját sejtek, szövetek és szervek.
Kóroki besorolása allergiás reakciók (a Jelley és Coombs)
Az I. típusú allergiás reakciók (reaginic, anafilaxiás)
Atópia - genetikailag meghatározott (familiáris) alaktól azonnali allergiás reakció általában függ az ellenanyag jelenlétét-IgE. (Például, atópiás dermatitisz, atópiás asztma). Ismeretes, hogy a szénanáthát összefügg a HLA-A1, B8; atópiás dermatitisz - c HLA-B35.
I. Immunológiai színpadon. A szenzibilizáló reakciót követően lép fel sejtek: dendritikus és a T-limfocita segítő típusú-2 és B-limfociták. Ennek eredményeként, a B-limfociták át plazma sejtek és szintetizálnak IgE és IgG4. Az immunglobulinok rögzítve a célsejteket (szövet és a vér basophil bazofilek). Ismételt antigén behatolás a szervezetben kötődik IgE, rögzített ezeket a sejteket, ami a degranulációt.
II. Pathochemical színpadon. A hízósejtek (szöveti bazofilek) - egy kötőszöveti sejtek. Megtalálhatók főleg a bőrt, a légzőrendszert, a kurzus az erek, és idegrostok. A granulátumot a hízósejtek és a vér bazofilek tartalmaznak mediátorok: hisztamin, heparin, eozinofil kemotaktikus faktor (FHE), neutrofil kemotaktikus faktor (FHN). A hatások ezeknek a mediátorok lépéssel jellemzik biokémiai reakciók. A közvetítők az I. típusú allergiás reakciók 1. táblázatban mutatjuk be.
III. kórélettani szakaszban
Ennek eredményeként az intézkedés a mediátorok fokozott mikrovaszkuláris permeabilitás, amely kíséri a fejlesztés a ödéma és a savós gyulladást. Amikor a lokalizációs folyamat a nyálkahártyák bekövetkezik hiperszekréció. A légzőszervek fejleszteni hörgőszűkület, bronchioláris fal duzzanat és nyálka-hiperszekréció → éles nehézlégzés. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánult formájában támadások bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, viszketés, helyi ödémát, hasmenés és mtsai. Nagyon gyakran azt írja allergia kíséri számának növekedése az eozinofilek vér, köpet, savós váladékok, mint az egyik mediátorok FHE.
Allergiás reakciók a II típusú (citotoxikus)
I. Immunológiai lépés oka citotoxikus reakciók egy szervezetben a sejtek előfordulását, amelyekben megváltozott citoplazma membránon komponenseket. Előfordulás autoallergenov elindítja az érzékenyítési folyamatban (generációs autoantitestek IgG és IgM). Ők képesek rögzíteni kiegészítője, ami az aktiválás. Rész opszonizáló antitestek tulajdonságai (fokozza a fagocitózis), és általában nem oldja kiegészítője.
II. Pathochemical szakaszban - szakaszban mediátor felszabadulás. Neurotranszmitterek és azok hatását mutatjuk be a 2. táblázatban.
Isolate 3 típusú végrehajtási szakaszt is:
Komplement-függő citolízist. Komplexek AH + AT, rögzített egy módosított sejtfelszíni és aktiválja a komplement mellékelt (a klasszikus útvonalon). Az utolsó szakaszban a Ez az aktiválás a kialakulását mediátorok - komplement komponensek: S4v2a3v; C3a; C5a; S567; S5678; S56789 sejt roncsoló.
Fagocitózis. Rögzített sejteket módosított szervezet IgG, IgM és az SCB-komplement komponensek opszonizáló hatású, vagyis a előmozdítása phagocyták kötődni a célsejtek felületén és aktiválja őket. Az aktivált falósejtek elnyelik megcélzott sejtek és elpusztítani őket a lizoszomális enzimekkel.
Antitest-függő celluláris citotoxicitás. Megvalósult csatolásával killer sejtek Fc-fragmentum antitesttel osztályok IgG és IgM bevonjuk a módosított célsejt ezt követő lízise útján perforin és a termelés az aktív oxigén-metabolitok. Antitestek szolgálhat „híd” között a célsejt és effektor sejt. A K-effektor sejtek közé tartoznak a granulociták, makrofágok, vérlemezkék, az NK-sejtek.
5. faktor gátló klónozás (FIC)
Gátolja a klonális növekedés sejttenyészetek
III. Kórélettani lépés természetétől függ az etiológiai ágens és a szövetet, ahol a patológiás folyamat zajlik. Ez lehet a kóros folyamatokat a bőrben, az ízületek és a belső szerveket. A gyulladásos beszűrődés domináló mononukleáris sejtek (limfociták, monociták / makrofágok). Zavara a mikrokeringést a hangsúly a károk miatt a megnövekedett vaszkuláris permeabilitást befolyásolják mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek) valamint az aktiválási véralvadás és a fibrin képződését amplifikáció. Nem történt jelentős duzzanat a jellemző immun elváltozások azonnali típusú allergiás reakciók miatt nagyon korlátozott szerepet játszott a hisztamin.
A transzplantáció a transzplantált szervek vagy szövetek kivont egy donor szervezetből egy befogadó szervezetbe. A következő típusú transzplantáció:
Szingenikus - genetikailag azonos donor szövetet a recipiens (egypetéjű ikrek).
Allogén - szöveti donor ugyanazon faj, mint a recipiens szövet, de genetikailag nem azonosak.
Xenogén - a transzplantációs szervek és szövetek más fajok.
Az autológ transzplantáció - a transzplantációs szervek és szövetek a címzett.
Elutasítása graft szövet miatt az inkompatibilitás a donor és a recipiens.
A csontvelő-transzplantáció, lehetőség van a reakció „graft versus host” betegség (GVHD) alakul .RTPH felnőtteknél a transzplantáció esetén allogén vérsejt-rendszert immunszuppresszált betegekben, mint például immunhiány, kemo - vagy radioterápia, a daganatos betegségek. Az alapja egy ilyen reakció a támadás az immunkompetens donor sejtek recipiens szövet. Uralkodó reakció CD4 + - limfocita az MHC II termékeket. Ezért a fő cél a pusztítás: a bőr Langerhans-sejtek, timusz epiteliális sejtek. CD4 + limfociták szaporodnak, és beszivárog a donor-célszöveteket, kiszorítva saját limfoid sejtek.