Modern kezelése membrános nefropátia - a modern diagnosztikai módszerek és a betegségek kezelésére
Modern kezelése membrános nefropátia
Membrános nefropátia (MN) - nem gyulladásos nefropátia jellemzi diffúz megvastagodása a glomeruláris kapillárisok falának, társított diffúz szubepitéliális immunkomplex lerakódásának, hasítási és megduplázva GBM.
A sejtproliferáció nincs jelen, vagy minimális.
Ehelyett a betegség etiológiája azt mondják, hogy azok, amelyekkel érintkezés történik gyakrabban. Ez a tumor (különösen a tüdő, a vese), hepatitis vírusfertőzés, a malária, schistosomiasis, filyarioe, szifilisz, ehinokokhoz, limfómák, a krónikus limfocitás leukémia, gyógyszerek (D-penicillamin, arany készítmények, kaptopril, NSAID-ok), a tuberkulózis. Meg kell rámutatni a gyakori kommunikáció különböző rendszer és más betegségek - lupus, autoimmun tireonditom. Sjögren-szindróma, cukorbetegség, pszoriázis, és mások.
MH morphogenesis öt szakaszból áll.
I. szakasz jellemzi lényegében normális hisztológiai. Azonban elektronmikroszkóp alatt látható néhány kis szub betétek mentén elszórt membrán - „tüskék”.
A Stage II van egy további lerakódások képződése. A kapilláris falán egyenetlen és megvastagodott. Jelzett osmiophilic betétek nagy mennyiségben, és a legtöbb hurkok. „Tüskék” megtalálható szinte minden a hurok egy foltos megvastagodása a membrán.
Stádium: a beépítése a betétek. A kapilláris fala szabálytalanul megvastagodott. Nagy betétek meríteni a mélyben a bazális membrán.
Stage IV: eltűnése betétek. A bazális membrán megtartja szabálytalanság és sűrítő. Letétek lehetnek teljesen hiányzik, vagy azonosított különálló betétek. Amikor EM belsejében megvastagodott membránok láthatóvá üregek, azaz. E. Lekerekített üreg formájában vakuolák nélkül mátrix.
V. lépés: javítás. A membrán tűnhet normális annak egyes szakaszain félig megvastagodása látható. Immunfluoreszcens érzékeli sugárzás lerakódását a glomeruláris kapillárisok IgG, IgA, IgM és NW, és a fibrin.
Hely immunglobulinok általában szemcsés, bár vannak eltérések lineáris betétek. Úgy véljük, hogy a részesedése a hártyás változások teszik akár 30% -a az összes NS felnőttek és körülbelül 10% a gyermekeknél.
A kezelés. A betegek, akiknek az Országgyűlés a normál vesefunkciójú, egyhangú véleménye, nem szorul immunszuppresszív terápia, mivel a kockázat PN őket minimális, és ők nem tartoznak a veszélyes NA megnyilvánulásai.
Ez a labda rendszeresen ellenőrizni kell az időbeni felismerése a vérnyomás emelkedése, proteinuria, szérum kreatinin.
Amikor proteinuria további 1,5-2,0 g / d mutatjuk ACE-gátló csökkentésére proteinuria és progressziójának lassítására a betegség, és emelkedett koleszterin- - lipid-csökkentő gyógyszerek.
Betegek UA és tartósított vesefunkciók megfelelő tüneti terápia: vízhajtók, ACE-gátlók - a csökkentik a proteinuriát és lassítani, ha szükséges - egyéb vérnyomáscsökkentő, lipidszint-csökkentő szerek, antikoagulánsok megelőzésére trombotikus események (az utóbbi helyzet nem annyira egyértelmű vélemény).
Szteroid kezelés jelentőségét elveszítette, mint a fő kezelési módszer a szenvedő felnőttek MN.
Nemrégiben, a betegek rossz prognosztikai jelek, vagy a romló vesefunkciójú javasoljuk hozzárendelni klorambucil (0,15-0,2 mg / kg), váltakozó azt egy szteroid impulzusos kezelés (1 g metil-prednizolon) három napig.
A kezelés használt MH ciklosporin-A (lásd. Fent).
A rövid távú előrejelzést a jó, de a hosszú távú használata a gyógyszer jár fokozott kockázata intersticiális fibrózis, veseelégtelenség és más mellékhatásokat. A ciklosporin-A egy alternatív kezelés MN.