2) fajtái izomrostok
-csontváz: tetszőleges, harántcsíkolt
-szív: önkéntelen, barázdált
-sima: önkéntelen, nincs határon barázdák
Típusú izomrostok:
- lassú (piros) - sok mioglobin (kötődik O2) és a mitokondriumok; karbantartása testtartás; fáradtság jelentkezik nagyon lassan, gyorsan.
- gyors (oxidáció) - sok mitokondrium; képző ATP oxidatív foszforiláció; gyors energikus mozgás nélkül észrevehető fáradtság.
- gyors (glikolízis típusú, „fehér”) - nagyon kevés mitokondrium, mioglobin nem; ATP képződik a glikolízis; gyors és erős csökkenése, de viszonylag hamar elfáradt.
- összehúzódása és ellazulása lassú; része a külső szemizmok.
Beidegzése vázizomzat
A szomatikus idegrendszer (tetszőleges); egy motoros neuron (test CNS); következő gerjesztés. Motor (efferens) beidegzése vázizmok a törzs és a végtagok motoros neuronok a gerincvelő elülső szarv, és az izmok az arc és a fej - a motoros neuronok bizonyos agyidegek. Ebben az esetben, az egyes izomrost alkalmas vagy inda motoros neuron axon, vagy az egész axon. Az izom, amely vékony koordinált mozgás (izmok kezét, alkarját nyak), mindegyik beidegzett izomrostok motoneuron. Az izom, amely előnyösen megtartják helyzetüket, több tíz, sőt több száz izomrostok, egy motoros beidegződésével egy motoros neuron révén axonális elágazást.
Motor idegrost, fog izomrost behatol a endomysium- és a bazális réteg és feloldja a terminál együtt a szomszédos részével myosymplast sajátos formáját axo-izom szinapszis vagy motoros plakk. Hatása alatt az ingerület, hogy az ideg depolarizációs hullám továbbítjuk a lezárás plasmolemma myosymplast terjed tovább a T-tubulusok és triádokban átvisszük a tartályba terminális szarkoplazmatikus retikulumból, ami a kimenet a kalciumionok és az elején a folyamat csökkenti az izomrostok.
Neuromotoros egység - egy sor neuron és egy csoport az izomrostok által beidegzett axon egy neuron.
A készítmény neuromotoros egység tartalmazza:
idegsejt - főleg a motoros idegsejtek, akiknek teste fekszenek az elülső szarv a gerincvelő;
motoros neuron axon - myelinhüvelyes rostok;
egy csoport izomrostok - típusától függően a tevékenység a szálak száma eltérő. Ha a finom munka 2-4, ha durva - akár több ezer.
Típusai neuromotor egységek
A természet a gerjesztési, amely akkor minden izomrostok neuromotoros egységek 2 csoportra osztjuk.
Fázis neuromotoros egységét formált alfa motoros neuronok. Ez a legnagyobb motoneuronok (átmérő 10-20 mikron). Ez az arány a gerjesztési e axon csírázás - 120 m / s. Az axon biztosít egységes beidegzés, képző minden egyes szál szinapszis 1-2. Minden szinapszis gerjesztés jelentkezik elegendő kapacitással véglemezénél, amely a megjelenése egy izom akciós potenciál (gerjesztés impulzus). Úgy működik a legjobban az intézkedés alapján egyetlen hajtás (impulzus), amelynél gerjesztés előfordul szaporítóanyag.
Között a fázis neuromotor egységek bocsátanak gyors és lassú.
Gyors - akciós potenciál időtartamának 2-szer kevesebb, mint a lassú. csökkentési hullám 5-ször kisebb, mint a lassú. A terjedési sebessége a gyors gerjesztő neuromotor egység 2-szer magasabb, mint a lassú. Így a gyors fázis neuromotor egység biztosítja a dinamikus teljesítmény gyors csökkenése helyébe gyors pihenést. Az ilyen típusú neuromotoros egységek képződése jellemzi anaerob energia. Ezek izomrostok lényegében mentesek mioglobin - fényes, fehér izom;
Medlennye- nyújtanak többnyire statikus munka, lassú, tartós izom-összehúzódás. Fő áramszolgáltató redox folyamatokat. Ez tartalmazza a mioglobin, amely betétek az oxigén. A színe sötétvörös izom.
Tonic neuromotoros egységét formált gamma motoros neuronok, a gerincvelő elülső szarvában (legkisebb átmérőjű 4-6 mikron). A sebesség a lendület folyamatok ezen neuronok - 30 m / s, akkor következik be, szinapszisok helyi kapacitás véglemezénél (helyi gerjesztés). Axonok tónusos neuronok többszörös beidegződésének t. E. Az egyes izomrost előállított néhány tíz szinapszisok és a lokális összegzés potenciál és az akciós potenciál keletkezik. Gerjesztési tónusos neuromotoros egység befolyásolja egy sor impulzusok (körülbelül 10 Hz frekvencia). Tonic neuromotor egységek a lassú izmainak szerepet játszanak a hang.
Vázizmok képződnek különböző izomrostok, amelyek részét képezik a tónusos fázis és neuromotoros egységek. Alternatív befogadás neuromotor egység lehetővé teszi változások funkcionális állapota izmokat. A többi munka tónusos neuromotor egységek az állami tevékenység - fázis neuromotor egység.
Szintén jelen vegetatív beidegzése motor. Minden vázizmok kapnak impulzusokat a szimpatikus idegrendszer, amely szabályozza az anyagcserét.
Neurotrofikus ellenőrzése tulajdonságainak vázizom.
3) tulajdonságai gerjesztés a neuromuszkuláris szinapszis. Hólyagos hipotézist. Quantum szekrécióját egy neurotranszmitter. A mechanizmus a fúzió a preszinaptikus posztszinaptikus membrán vezikulumok (a szerepe a peptidek és idegvégződés vezikulák). Spontán kvantum szekréció.
Synapse - egy speciális sejt-sejt kapcsolat, biztosítva az információk átadását közötti ingerelhető sejtek.
1) a preszinaptikus membrán (elektrogén membrán a axonterminál, képezi szinapszis az izomsejt);
2) a posztszinaptikus membrán (elektrogén sejteket beidegzett membránt, amelyen van kialakítva a szinapszis);
3) a szinaptikus résben (a tér között preszinaptikus és a posztszinaptikus membrán folyadékkal van megtöltve, amely hasonlít az összetétele a vér plazma).
2. Mechanizmusok gerjesztés transzfer szinapszisaiban példa mionevralnogo szinapszis (komplett válasz)
Mionevralny (neuromuszkuláris) szinapszis - kialakítva a motoneuron axonok és izomsejtek.
Ingerület fordul elő egy kampós zónában neuron, mentén axon irányítani beidegzett izmok eléri terminálok axon és depolarizálja a preszinaptikus membrán. Ezután nyitott nátrium- és kalcium-csatornák, és a Ca ionok körülvevő környezetből a szinapszis, belül vannak a terminál axon. Ebben a folyamatban, a Brown-mozgás a vezikulumok szerint rendezett az irányt a preszinaptikus membrán. Ca ionok stimulálják a mozgását, a vezikulumok. Elérése a preszinaptikus membrán vezikulák tört, és megjelent az acetilkolin (4 Ca-ion kiadás acetilkolin 1 foton). Szinaptikus résben van töltve folyadékkal, amely hasonlít az összetétele a vér plazma rajta történik diffúzióját az Ach preszinaptikus posztszinaptikus membránokra, de a sebesség nagyon alacsony. Ezen kívül, diffúziós lehetséges még a rostos szálak, amelyek a szinaptikus hasadékban. Miután diffúziója ACh kezdődik, hogy befolyásolja a kemoreceptorok (XP), és a kolinészteráz (ChE), amelyek a posztszinaptikus membrán.
Holinoretseptory funkciója a receptor és a kolinészteráz enzim feladatokat hajt végre. Ezek található a posztszinaptikus membrán a következőképpen:
XP + AX = InCD - miniatűr véglemez potenciál.
Ezután az összegzés EPMP. Az eredmény összegzése alakul EPSP - serkentő posztszinaptikus potenciált. A posztszinaptikus membrán miatt EPSP negatív töltésű, és a rész, ahol nem szinapszis (izomrostok), egy pozitív töltés. Van egy potenciális különbség alakult akciós potenciál, amely áthalad a vezető izomrostok rendszer.
HE = ax + megsemmisítése ACh a kolin és az ecetsav.
Olyan állapotban a relatív fiziológiás nyugalmi szinapszis a háttérben bioelektromos aktivitást. Jelentősége abban rejlik, hogy növeli a hajlandóság a szinapszis az idegi impulzusok. Nyugalmi, a 1-2 buborék axonterminálisok véletlenül jön a preszinaptikus membrán, ami érintkeznek vele. Vezikulum érintkezik a preszinaptikus membrán elszakad, és annak tartalmát a formájában egy foton AX belép a szinaptikus résbe, így egyre a posztszinaptikus membrán, ahol MPKN jön létre.
Lefolytatása gerjesztés NMS (előadások)
1.PD idegvégződés
2.aktivaniya potenciális függő Ca2 + csatornák, Ca2 + belépés az idegvégződésekben
3.osvobozhdenie exocitózis az acetilkolin által vezikulumok a szinaptikus résbe
4.aktivaniya posztszinaptikus nikotin acetilkolin receptor N
5.Vhod Na + véglemez lehetséges előfordulását, majd az akciós potenciál, a bejárat a Ca2 +
Hólyagos gipoteza- 1) neurotranszmitter szabadul idegvégződés multimolekuláris romlást - kvantum. 2) Egy foton egy szinaptikus vezikulum. 3) mentesül neurotranszmitter vezikulummembrán fúzióval a preszinaptikus membrán vezikulumok (exocitózis)
Kvatovaya neurotranszmitter szekréciót - Ca2 + függő folyamat. Növekvő Ca2 + a aksoplaze re (a többi) a (aktiválás) okoz hatalmas kiadás neurotranszmitter kvantum (exocitózis). Hagyja, hogy a fő kilépési Ca2 + a terminál - a feszültségfüggő Ca2 + csatornák preszinaptikus membrán depolarizáció által megnyitott. Blokádja ezek a csatornák (például kadmium) kiküszöböli a hatása a stimuláció.
1.Prihod PD a terminál
2.Aktivaniya Ca2 + csatornákat
3.Bystry helyi növekedési Ca2 +
4.Vyzvannoe Ca2 + növekedése a valószínűsége neurotranszmitter exocitózisban
5. Ez a folyamat 0,2-0,5 ms, amely megfelel a késedelem közötti inger szinaptikus és posztszinaptikus választ
A mechanizmus a fúzió a preszinaptikus posztszinaptikus membrán vezikulumok (a szerepe a peptidek és idegvégződés vezikulák).
A preszinaptikus idegvégződés szinaptikus vezikulák felhalmozott mediátorok (adók). Az akciós potenciál eléri az idegvégződésekben, akkor depolarizálja a membránt. A depolarizáció hatására a nyílás a kalcium-csatornák (szivattyúk), amely benne van a végén aktuális Ca2 + ionok. Ca2 + ionok hatására a egyesítési folyamat vezikulumok preszinaptikus membrán alkalmazásával, majd nyissa fel őket, és dobott ki annak tartalmát (neurotranszmitterek) a szinaptikus hasadékban.
Synaptic vezikulum rögzített túlnyomórészt a citoszkeleton révén szinapszin fehérje lokalizálódik citoplazmatikus felszínénél egyes vezikulum hogy proteinuspektrinu elhelyezkedik voloknahF-aktinatsitoskeleta és formája ezáltal távadó tartály. Egy kisebb része a vezikulumasszociált fehérjék specifikus belső oldalán a preszinaptikus membrán. Ezt a reakciót úgy hajtjuk végre, segítségével membránfehérje vezikulysinaptobrevinai membranysintaksina preszinaptikus fehérje. Éppen ezek a hólyagocskák közvetlenül a kínálat az adó a következő kiadásba.
Ha egy akciós potenciál elérte a preszinaptikus régióban és a preszinaptikus vége Ca2 + koncentrációt fel a kívánt szintet, a két folyamat zajlik. Először is, a társított a preszinaptikus membrán hólyagocskák, amely lényegében fekszenek rajta, Ca2 + kötődik a proteinhez, amely része a membrán - synaptotagmin. Ez vezet az a tény, hogy a vezikulum membrán ismertet. Ugyanakkor a komplex polipeptidasinaptofizinaslivaetsya a azonosítatlan fehérjék preszinaptikus membrán. Így van idő, amelyen keresztül a kiigazítás exocytosis, azaz Adó szekréció a szinaptikus résbe, és egy másik fehérje vezikulumok, rab3A, vezérli a folyamatot. Az egyik vezikulum koncentráljuk körülbelül 6000-8000 molekula az adó; ez a legkevesebb adó megjelent a szinaptikus résbe, amely az úgynevezett „odinkvant adó”.
Együttesen, a helyi koncentrációja az adó a szinaptikus résben után a megjelenése viszonylag magas, és értéke a millimól tartományba.
Így a fő szerepet a kiadási folyamat, az adó a típus ekzotsitozaigraet nem depolarizáció végén, azaz a bemeneti áram Ca2 + ionok. Ca2 + ionok így tovább nem depolarizáció, és közvetítő anyag (egy második messenger), amely kiváltja a vezikulumok fúziójával. Koncentrációjának növelése az extracelluláris Ca2 + megnöveli az aktuális bejövő Ca2 +, és ezáltal növeli a kibocsátás a távadó. Éppen ellenkezőleg, a mesterséges koncentrációjának növekedése az extracelluláris Mg2 + helyettesítjük Ca2 + csökkenéséhez vezet a bejövő áram Ca2 +, és ezáltal csökkentheti a felszabadulás az adó. NebolshieG fehérjék is valószínű, hogy részt vegyenek az irányításában hólyagos exocitózisban.
Megszűnése után a preszinaptikus akciós potenciál Ca2 + eltávolítjuk a területen útján a preszinaptikus aktív iontranszportot bevonásával Ca2 + -ATPáz és 3Na + / Ca2 + exchanger.
Spontán kvantum szekréció.
A közvetítő szekretált multimolekuláris csomagokat kvantumokat. Quantum megfelel a tartalmát egy a szinaptikus tartani. InCD - miniatűr véglemez potenciál - az eredmény a posztszinaptikus hatásának egy foton mediátor.
- spontán, függetlenül attól, hogy az ideg stimuláció
- Ők ugyanazt átmeneti lépés, hogy kiváltott válasz
- amplitula InCD függ ACh receptorokon és konc. Művészetek vezikulum
- InCD gyakorisága függ a helyzetét a terminál