Elsősegély szívroham
Szívinfarktus - akut által okozott betegség előfordulása egy vagy több elváltozások ischaemiás nekrózis a szívizom miatt abszolút vagy relatív elégtelenség a koszorúér véráramának. A leggyakoribb oka - thrombosis az ateroszklerotikus koszorúér-. Megkülönböztetni a nagy (transzmurális) és a kis-fokális szívinfarktus.
MI Clinic magában foglalja az 5 időszakok:
1) előjele (PIS) - néhány óra és egy hónap;
2) Akut - elejétől a betegség (nincs bizonyíték az ischaemia), amíg a előfordulása nekrózis tünetek (Q-hullám az EKG), az átlag 3 óra; 3) az akut, amely során képződött nekrózis és miomalyatsii rész (10 nap); 4) szubakut - időszak szervezet a heg (4-8 hét); 5) infarktus után - a szívizom alkalmazkodást az új körülményekhez (belül 2-6 hónap).
Klinika és diagnózis a kezdeti időszakban a szívinfarktus
VP Obraztsov és Strazhesko 1909 azonosított három változatát a kialakuló akut koszorúér trombózis: anginás, asztmás és gastralgichesky. Később le gutaütéses, ritmuszavar és oligosymptomatic (vagy tünetmentes) változatban.
Anginális kiviteli alakban a leggyakoribb (90-95% az első MI és 75% a megismételt MI). A fő jellemzője a leggyakrabban előforduló variáns angina miokardiális infarktus a fájdalom. Ez abban különbözik a nagyobb intenzitású és időtartamú (30 perctől néhány óráig, és néha - nap), összehasonlítva a támadás az angina pectoris; Ez egy zúzás, szorította, égő jellegű; Lokalizálódik a mellkas és a tőle balra; sugárzó a bal kar, váll, lapocka; nitroglicerin nem mentesíti azt.
A beteg gyakran éli a halálfélelem, bemutatva nyugtalanság. Néhány beteg nem tapasztal súlyos fájdalmat, úgy érzi, diszkomfort vagy mellkasi szorítás. Támadások válthatják ki a fizikai és érzelmi stressz, az alkohol, a változás az időjárás, és a többiek. Szívinfarktus előfordulhat bármikor a nap, de gyakrabban az éjszaka folyamán és kora reggel.
Objektív vizsgálata a beteg az orvos gyakran megjegyezte sápadtság, hidratáló, ajak cyanosis kis, közepes gyorsulása vagy lassulása az impulzus alkalmi extrasystolék, némítás I tónus 1 / 4-1 / 3 beteg -ritm galopp, szisztolés zörej csúcsán a szív, vérnyomás gyakran esik, de néhány esetben emelkedett. Ha egyszerű stagnáló zihálás nem, a máj nem növelhető. Testhőmérséklet emelkedés, és növeli a leukociták számát rögzített végén az első vagy a második napon.
Az akut stádiumban az ischaemiás károsodás a vezetési és az EKG-rögzítésre három fő jellemzői: 1) a megjelenése nagy tetőzött pozitív T hullámok; 2) hosszabbító, majd mászni szegmens ST, összefonódó fokozott és szélesebb fogak T (monofázisos görbe); 3) Az intraventrikuláris vezetési blokád károsodás (kiszélesítése QRS komplexum legfeljebb 0,12 másodperc, lassú növekedése R-hullám a növekedés a belső időt deviáció 0,045 másodperc vagy nagyobb, valamint a növekvő amplitúdójának QRS komplex) egy terület felett a kezdődő miokardiális infarktus.
Az akut fázisra a szívizominfarktus alábbi jellemző EKG jelek: 1) képződését patológiás Q hullám komplexek formájában QR, Qr, QS; 2) fölé emelkedik kontúrvonal szegmens ST szerez dudor felfelé; eltolódást a dinamikája szegmens ST az izoelektromos szinten; 3) inverziója egy mélyedés, és a fog T.
További dinamikája EKG a szubakut szakaszban vezet a komplexek képződését QR, Qr, QS, ahol a ST szegmens a kontúr, és a T-hullám negatívvá válik mély egyenlő oldalú. Lépésben hegesedés gyakran megmaradnak tine patológiás Q, simított vagy slabootritsatelnye fogak T. Amikor infarktus kamrai septum elülső és oldalsó falai a rögzített változásokat vezet I, II, AVL, A, VI-6, és a fejét, amikor MI - a vezet III, II , QVF, D.
Anginális kiviteli alak igényel differenciáldiagnózist MI a preparáló aorta aneurizma, tüdőembólia, akut pericarditis, spontán pneumothorax, idiopátiás myocardiopathy, akut alkoholos disztrófia infarktus, a bal oldali mellkasi isiász, herpes zoster (klinikai leírását ezen betegségek cm. A megfelelő szakaszok a kézikönyv).
Asztmás variáns előfordul 5-10% -ánál MI. Gyakran együtt fulladást fájdalom (angina fájdalom). Ez az opció infarktus általában akkor fordul elő idős betegek esetében ismételt szívinfarktus, a bal kamrai aneurizma, artériás magas vérnyomás. Klinikailag az asztma nyilvánul szív- vagy tüdőödéma, amelyek alapján a bal kamrai elégtelenség.
Bizonyos esetekben szükség differenciáldiagnózishoz asztmás rohamok (lásd. Alább). Meg kell jegyezni, hogy amikor újra MI nem mindig az EKG rögzített macrofocal tipikus jelei sérülés (gyakran csak az ST-szakasz változásait és a T hullám).
Gastralgichesky variáns előfordul 2-3% a miokardiális infarktusban szenvedő betegek, főleg az alsó vagy nizhnezadney lokalizáció. Fájdalom jelentkezik a gyomortáji régióban, bizonyos esetekben kíséri hányinger, hányás, csuklás, és néha - laza széklet. A betegek izgatott, fájdalmasan nyöszörög; a bőr nedves az izzadságtól, de a has tapintásra maloboleznen, részt vesz a cselekmény légzés, nem feszült; jelei peritoneális irritáció hiányoznak. Ugyanakkor felhívjuk a figyelmet a cyanosis, dyspnoe, tachycardia, én süketség hangot.
Diagnózis nagyrészt bonyolult olyan esetekben, amikor azokat elegyítjük, vagy fokozza az akut patológiai a gyomor-bél traktus szervek (súlyosbodása gyomorfekély vérzés vagy perforáció, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut epehólyag-gyulladás, akut vakbélgyulladás). Tétele után az első orvosi segítséget az ilyen beteget sürgősen meg kell kórházba az intenzív osztályon egy több kórház (2B.).
A cerebrovaszkuláris (gutaütéses) variáns infarktus nyilvánul formájában a stroke vagy ájulás. NK Bogolepov 1949 leírt a gutaütést formájában MI, amelynek alapja egy ischaemiás stroke, trombózis okozta egyszerre előforduló vagy görcs az agy és a koszorúerek. Klinikailag előtérbe kezdetben figyelmen kívül jelei érrendszeri elváltozások az agy - hemiparézis, beszédzavar. Diagnostics segíteni anamnesztikus jelzések a szívkoszorúér-betegség és az EKG-vizsgálat.
Diffúz agyi ischaemia kíséretében ájulás, eszméletvesztés (néhány esetben az epilepsziás rohamok), szédülés, és néha a mentális zavarok. Ennek oka lehet éles sinus bradycardia, teljes AV-blokk, támadások supraventricularis vagy kamrai tachycardia, rövid epizódokat kamrafibrilláció. Differenciál diagnózis megkönnyíti EKG-vizsgálatban.
Az aritmiás kiviteli alakban infarktus jellemzi a megjelenése különböző arrhythmia (pitvari tachycardia, szupraventrikuláris vagy kamrai tachycardia, gyakori korai ütések), és a vezetőképesség (vagy az intraventrikuláris atrioventrikuláris) hiányában fájdalom vagy enyhe annak súlyosságát. A megjelenése ezen betegségek először igényel felmérés számukra a kiutasítást.
A oligosymptomatic formái MI tartoznak az esetekben, amikor a betegek homályos fájdalom, általános gyengeség, szédülés, és így tovább. D. (Ritka, 5-10% a kórházi 1,5%). A diagnózis alapja a dinamikus EKG és laboratóriumi vizsgálatok.
Kis fokális szívinfarktus
Morfológiai alapját a kialakulását kis gócok elhalás a bal kamrába. Annál könnyebben megy végbe, mint macrofocal (transmuralis). A fájdalom időtartama és a hatalom a fájdalom kevesebb. Az EKG léptető regiszter ST szakasz és a T hullám változások (negatív vagy „koszorúér”); OPS komplex általában nem változik.
Az első kis fókuszú szívinfarktus fordul elő, általában kedvező, komplikációk nélkül. Ugyanakkor annak a veszélye az életveszélyes szívritmuszavarok (beleértve a kamrai fibrilláció) tárolódik. Ott van még a lehetőségét átalakítása nehéz macrofocal MI. Ezért az orvosi taktikát pre olyannak kell lennie, mint amikor macrofocal MI.
Meg kell jegyezni, hogy ezek lehetnek ismétlődő vagy ismétlődő. Időszakos szívinfarktus hinni, felmerül időtartamon belül legfeljebb két hónappal a rajt után a korábbi MI. Reinfarctus jelentkezik egy későbbi időpontban (hónap vagy év). Gyakran reinfarctus belül történik követő első évben a korábban szenvedett. szívizom-károsodás lehet mind nagy- és kis fokális. A visszatérő és visszatérő MI ritkább variáns angina, gyakran - asztma, gastralgichesky, ritmuszavar. Gyakori szövődmény az akut szívelégtelenség, beleértve a kardiogén sokk.
Elektrokardiográfiás diagnózisa visszatérő, ismétlődő MI egyedi jellegű. Ebben az esetben a következő lehetőségek közül: 1), amikor egy MI a régi heg terület EKG-elváltozások jelennek meg csak az ST-szakasz és T hullám; 2) a fejlesztési szívizominfarktus heges terület szomszédos EKG változásokat vezet, ahol korábban nem volt semmi jele infarktus; 3) Az MI egy olyan zónában távoli a heg, a jellegzetes tünetek megnyilvánuló megfelelő vezet; 4) ha friss befolyásolja a szívizom szemközti falon, hogy amennyiben korábban lokalizált infarktus, az összegzése a közvetlen és kölcsönös jelek a régi és az új léziók vezet teljes vagy részleges kiegyenlítés EKG változás, amíg a teljes eltűnését korábban MI.
Szövődményei akut és akut miokardiális infarktus
Kórház előtti halálozás betegek szívinfarktus eléri a 75% -át, a fele halálesetek az első 1,5-2 óra fellépését. A halálokok infarktus életveszélyes szövődmények, mint a kamrai fibrilláció, kardiogén sokk, tüdőödéma, miokardiális törés, teljes AV blokk. A mentők orvos feladatai közé tartozik az előrejelzés, a megelőzés és a kezelés ezen komplikációk, biztosítva a biztonságos közlekedés a betegek egy speciális osztályán az infarktus betegek kezelését.
kockázati tényezők azok bekövetkezése figyelembe kell venni előre szövődmények. Közös kockázati tényezők közé tartozik: a beteg 60 év feletti életkor, magas vérnyomás, tartós, visszatérő fájdalom, csökkenti a vérnyomást, elterjedt transzmurális miokardiális infarktus, aritmia, megsértve hemodinamika, Gallop, oliguria, megnövekedett QT. Bizonyos típusú szövődmények kockázati tényezők vizsgálták részletesebben.
Kockázati tényezők a fejlesztési kamrafibrilláció: életkor - a férfiak 50-60 év, nők - 60 év feletti újonnan kialakuló angina vagy Prinzmetal angina preinfarction időszakban reinfarctus, ritmuszavarokról a történelem egyszeri eszméletvesztés előtti ellenőrzés, alacsony vérnyomás (DM 90-100 Hgmm. v.), elhízás, alkohol intoxikáció, szívglikozidok beadása trombolitikus terápia (reperfúziós szindróma), kamrai septum lézió kombinálva elülső fala a bal kamra, megnövekedett komplex QRS. Fontos megjegyezni, hogy akár 70% -ában a kamrafibrilláció követő első 6 órában a betegség (a csúcs - az első 30 perc alatt).
Kockázati tényezők kardiogén sokk: kifejezettebb, visszatérő fájdalom, roham pitvarfibrilláció, hogy végezzen egy 1: 1 kamrai tachycardia, teljes AV-blokk, gyors csökkenés vérnyomás és távollétében hasznosítás beadva prednizolon, oliguria, gyors terjedése a üteme és mélyülő nekrózis ( Q ágakkal vannak kialakítva az első 2 Chasa betegség). Az első 6 óra betegség kardiogén sokk alakul esetek 60% -ában, 7-12 órán át - 10%, 13-24 órán át - 10%, két nap - 10%.
Kockázati tényezők a fejlesztési tüdőödéma: tömeges transzmurális reinfarktus, magas vérnyomás (megőrizve a magas vérnyomás az akut fázisban), ami több mint 140 kettős terméket (szívfrekvencia x SD / 100) protodiastolic Gallop, oliguria, szélesítése a P hullám (több, mint 0,1 s ), és növelik Makruza index meghaladja a 1.6.
Akár 30% -ában a komplikációk alakulhat ki az első 6 órában a betegség, 7 és 12 óra - akár 12%, 13-tól 24 óráig - akár 12%.
Kockázati tényezők myocardialis ruptura: a női nem (arány L: D = 3: 1), első miokardiális (transzmurális), magas vérnyomás (továbbra is magas vérnyomás a korai infarktus szakaszban), tartós, visszatérő fájdalom, nagyon magas emelő ST - a fenti szintvonalak (8-10 mm). Az első 6 óra esik 14% a különbség, 7 és 12 óra - legfeljebb 7%, 13-tól 24 óráig - legfeljebb 7%.
Kockázati tényezők AV blokk: ritmuszavarok, blokád a vezetési rendszer, átmeneti eszméletvesztés, intervallum növelése QT több mint 30% -át előre, sick sinus szindróma roham asystole megjelenése bifastsikulyarnyh szárblokk, túladagolása bizonyos gyógyszerek (digitálisz glikozidok, prokainamidot , dizopiramid, etmozin, lidokain, propranolol, verapamil, kálium-készítmények). Az első 6 óra, általa kifejlesztett 40% a teljes AV-blokk, 7 és 12 óra - akár 10%, 13-tól 24 óráig - akár 9%.
A szívizominfarktus kezelése (pre fázis)
A mentők orvos feladatai a következők: 1) fájdalomcsillapítás: 2) célzó intézkedések korlátozására területek nekrózis 3) megelőzése és kezelése életveszélyes szövődmény: 4 közlekedés a beteget a legközelebbi kórház CCU (2b ábra) ..
Annak érdekében, hogy korlátozza a stressz és ischaemiás szívizom-károsodást alkalmazni: nitroglicerin szublingvális (. 1 tabletta minden 15 percen át nem kevesebb, mint DM 100 Hgmm ..) vagy intravénásan (a sebesség 0,25-0,65 ug / perc) infúziót a vérnyomás szabályozásában; antihypoxants (pirotsetam egyszeri adag 150 mg / kg intravénásan, vagy nátrium-oxybutyrate dózisban 50 mg / kg); a hiperkinetikus szindróma (sinus tachycardia, megnövekedett vérnyomás) obzidan dózisban 20 mg szublingválisan (vagy intravénásán 0,1 mg / kg és 50-100 ml fiziológiás 0,9% nátrium-klorid-oldattal ellenőrzése alatt a szívfrekvencia és a vérnyomás). Az akut fázisában MI (mielőtt a Q-hullám az EKG) hiányában ellenjavallatok mutatja szisztémás trombolitikus terápia.
A trombolitikus terápia hasznos, ha anginás rohamok hosszabb, mint 30 perc, kíséri az emelkedés (vagy csökkenés) ST-szakasz két vagy több EKG vezet legkésőbb 4 órán elejétől támadást.
Ellenjavallatok: 1) vérzéses stroke, miokardiális belül a legutóbb használt hónap vagy több szerves agyi betegség (hemangiómák, daganatok, stb). 2) a magas artériás magas vérnyomás, különösen az idősek (65 év felett); 3) belső vérzés, vérzéses hajlam. További ellenjavallatok tartják képest.
Jelenleg a következő trombolitikus szereket használjuk: sztreptokináz (avelizin) celiase, strepodekaza, urokináz és más szerek az első generációs, a szöveti plazminogén aktivátor és plazminogén-sztreptokináz komplex (második generáció). Sztreptokinázt (avelizin, celiase) intravénásán adjuk be egy dózisban 15 millió egység. 1 óra, dózisban 3 Streptodekaza millió ME intravénásan, szöveti plazminogén aktivátor, 100 mg intravénásan 3 órán át.
Szövődményei szisztémás trombolitikus kezelés: 1) bevérzések, különösen a veszélyes vérzés az agyban (talált 0,5-1% -ában); 2) reperfúziós szindróma (különösen reperfúziós aritmiák, beleértve a ventrikuláris fibrilláció); 3) retromboz és újbóli infarktus (2-3 hetes).
Szövődményeinek megelőzésére trombolitikus terápia: 1), hogy elkerüljük a defektek és katéterezése nagy hajók, gyomorfekély és 12 nyombélfekély felírni a savlekötő terápia; 2) megelőzésére reperfúziós aritmiák használni antiaritmiás szerek (lidokain, ornid et al.).
A megelőzésére kamrai tachycardia és kamrai fibrillációt, Lidocain adjuk be egy adag 300-600 mg (80-100 mg intravénásán, intramuszkulárisan többi dózis) kombinálva ornid dózisban 100-150 mg intramuszkulárisan (a vérnyomás csökkenése 30 mg prednizolon be i.v.) és termelnek lézeres kezelés.
Megelőzése tüdőödéma használatának beadása 2 ml 2% -os oldatot promedol vagy 1 ml 1% -os oldat morfin intravénásán vagy intramuszkulárisan, nitroglicerin szublingválisan dózisban 4-6 mg / óra, vagy intravénásan dózisban 0,65-0,95 g / perc. Azáltal, hogy csökkenti a nyomást az alábbi 90 Hgmm. Art. csökkentik a beadás hozzá prednizolon rendszer, és ha szükséges, - a norepinefrin vagy a dopamin. Súlyos hipertónia értágítók intravénásan beadott 20 mg Lasix.
Megakadályozása érdekében a kardiogén sokk igaz ajánlott emelő láb szöget 15. reopoligljukin adja dózisban intravénás 100-150 ppm korrekciójára BP - prednizolon, norepinefrin intravénásan (a reopoligljukin).
A myocardii megelőzésében szakadás ajánlott hozzárendelési béta-blokkolók hiperkinetikus szindróma, beadása proteolitikus enzimek inhibitorai (gordoks 100.000 egység. Intramuszkulárisan vagy intravénásán contrycal 40 000 egység. / Nap, pantripina 180 u / nap).
BG Apanasenko AN Nagnibeda