Az első jelei a szívroham
Fájdalom, mint az első jele a szívizom
A fájdalmak ugyanolyan jellegű, mint az angina, de a szabály, jelentős időtartamú (helyett másodpercek vagy percek - órák, sőt napok), és általában nagyobb intenzitással. Vannak azonban olyan esetek, a szívroham, kíséretében viszonylag gyenge fájdalommal vagy nincs fájdalom (néma infarktus). Következésképpen, bár a fájdalom az első fontos jele a szívroham, de nem kötelező. A miokardiális infarktus, megerősítette szakaszban, fájdalom, az adataink azt mutatják, hogy bekövetkezett 92% -ában. Valójában minden alkalommal, amikor egy súlyos roham, angina pectoris, nem tudjuk megjósolni, hogy hamarosan (majd szívizominfarktus nem fejlődik normálisan) felett, vagy folyamatos és egyre növekvő, beköltözik a kép állapotát anginosus (majd megtalálta az első jelei a szívroham). Néhány referencia információkat ebben a tekintetben biztosítja a terápiás hatás nitroglicerin: mint ismeretes, a szokásos angina után nitroglicerin (más értágítók) leáll néhány perc után, mivel az anginás hatások szívinfarktus nitroglicerin nincs hatása.
Ebből következik, hogy a különbség a rohamok angina pectoris és az első jelei a miokardiális infarktus a reverzibilitását a kóros folyamatok, amelyek közvetlenül az a fájdalom szindróma. Angina pectoris, ezek az eljárások a rövid időtartamú, az általuk generált akut koszorúér-elégtelenség halad hamarosan. Ha anginás állapotmódosítások hozzájárul az akut koszorúér-elégtelenség, visszafordíthatatlanok, hogy tartsa szilárdan és csak az idő múlásával kompenzálja, hogy kisebb vagy nagyobb mértékben köszönhető a más fiziológiai mechanizmusok. Patogenezise állapot anginosus és angina pectoris lényegében egy, csak kóroki tényezők az első esetben egy sokkal intenzívebb, hosszú távú hatása.
Az első jelei a szívroham alapvetően különböznek angina?
A kapcsolat a fenti, felmerül a kérdés, hogy van-e további ok, amiért nincs értéke, az angina pectoris, és szerepet játszik a szívroham. Ez az ok tartják képződik vérrög a koszorúerek. Szívinfarktus széles körben, mint eredményeként létrejövő akut trombózis, a szív artériákban. Az ilyen képviselet feljogosítja alapvetően különbséget angina pectoris (amelyben a koszorúér trombózis) a szívroham következtében tartós elzáródás a koszorúér lumen trombotikus tömegeket.
Thrombosis, koszorúér bár megtalálható a miokardiális gyakran, de nem mindig (30% -ában, a vérrög nem található a szívizom). Ezen túlmenően, az idő később történik. Így, persze, nem lehet csökkenteni a szívinfarktus, koszorúér trombózis. Ugyanakkor, természetesen, trombózis elveszti egyetemes jelentőségű a demarkációs azok a formák, az akut koszorúér-elégtelenség, az alapul szolgáló angina pectoris és miokardiális infarktus. A koszorúér-trombózis általában nem oka a lezárás a lumen és a következménye is. Nem lehet tagadni, hogy még szívkoszorúér-elzáródás néha okozta vérrög is. Különösen nyilvánvaló, hogy a trombotikus dugó képződik ateroszklerotikus artériák keskenyebb szakasz (vagy egy részét a hosszú görcs), a legnagyobb mértékben kell súlyosbíthatja az akut koszorúér-elégtelenség, alakítani hosszabb szívkoszorúér-elzáródás. Így, trombusképződés koszorúér atherosclerosis egy igazán jelentős minőségi fémjele patogenezisében szívrohamot, összehasonlítva a feltételeket előfordulási angina pectoris.
Nagy jelentőséggel bír a miokardiális foka az atherosclerosis, a formáció nagy többrétegű ateroszklerotikus plakkok kiálló lumenébe koszorúér, és bezárja azt. Néha szerepét játssza a lumen elzáródásával pépes masszát a bomlási által okozott atherosclerotikus plakk vagy atheromás sérülések bomlani fekélyes vérzés az érintett érfal ha vérömleny felfújja a belső réteg az artériás fal.
Szívizom-infarktus a kezdetektől kíséri éles nehézlégzés (status asztmaticus). Asztmás variáns szívroham fájdalom általában nem kíséri. Az ok a légszomj helyett az anginás jelenségek A fentiekből következik, hogy az egyetlen magyarázat fájdalommentes változata a betegség. Fulladás miokardiális függ akut kialakuló szívelégtelenség és szív kontraktilis funkció által okozott nyomásesés, ami fokozott általános hipoxémia. Hypoxaemiával érinti ugyanakkor a redox tulajdonságait egyaránt a szívizom a szív. Tehát, bal kamrai elégtelenség lehet alakítani egy teljes kudarc a szív, ami általában súlyosbítja az asztmás állapot.
Előfordul, hogy a status anginosus helyébe asztmás állapotban. Ez akkor fordul elő, amikor ischemia, hogy termelt fájdalom, befejezi gyorsabb nekrózis egy nagy osztálya a szívizom és a fejlett akut balkamra-elégtelenség. Shift fájdalmat és légszomjat nem tekinthető, mint egy változás a „ekvivalens” a szívkoszorúér-rendellenességek (kezdeti szakaszában iszkémia és további szakaszát a nekrotikus szívizom-károsodás). Asztma csak akkor jelenik meg, ha egy masszív szívroham vagy szívroham, a fejlődő a háttérben a fennálló krónikus szívizom-elváltozás (kardio). Abban az esetben, az utóbbi típusú asztmás állapotot nem beszél maga egy hatalmas szívroham. Az asztma kialakulásához helyett angina vagy angina, asztma változás nagyon komoly prognosztikai jel. További részletes szívkoszorúér-elmeszesedés, mint így jobban károsodott szívizom és kisebb lesz a kollaterális keringés, a leggyakoribb változat asztma szívroham.
Idegrendszeri tünetek a szívroham
Gyakran előfordul, hogy az elején a miokardiális infarktus kíséretében egy sorozat éles agyi neuro-hatásokat (vertigo, eszméletvesztés, az állam a gerjesztés vagy gátlása pszichiátriai, hányás cerebrális természetét, fejfájás). Néha az első jelei a szívroham nagyon hasonlóak a stroke: Megjegyzések állam kábító, zavartság, vannak megsértése a motor területek (formájában paresis, és néha még bénulás a végtagok), vagy a szemgolyó központok (a beszédzavarok, látás). Az ilyen „agyi” formái akut miokardiális lehet összetéveszteni a primer betegség az agy.
Shock, alacsony vérnyomás
Végül, figyeljen a szerepe a sokk és összeomlás, amelyet oly gyakran kíséri egy szívroham. Ott kell lennie egy jelentős sérti a vérellátás az agy, ami oda vezethet, hogy leállás egyes feladatait. Előterjeszti értékét hipoxia miatt szívelégtelenségben. Agyi rendellenességek nevezhetjük reflexió, vagy reflex. Nehéz megmondani, hogy ezek a magyarázatok leginkább bázis; lehetséges, hogy a különböző esetekben patogenézisében agykárosodás más. Ha kórszövettani vizsgálat az agy ember halt meg szívrohamban, talált számos változtatást. Együtt a egyidejű fejlesztése bizonyos esetekben, arteriosclerosis agyi artériák és kardiális tünetek a stagnálás van rögzítve a kis vérzések, valamint ischaemiás gócok bizonyos régióiban az agy; vérrögök és súlyos vérzés az agyban talált.
A súlyos kardiogén összeomlása miokardiális jellemző zihálás a tüdőben, fojtogató köhögés, és végül tüdőödéma a kiadás habos köpet, vér szennyezte. Vénás nyomás megnő az ilyen esetekben, és a máj torlódás miatt növekszik. Az utóbbi sokkal gyakoribb a szívroham, rögzítse a jobb kamra, vagy a káros papilláris izmokat, ami egy képet funkcionális elégtelenség a pitvar-kamrai szelepek.
Nagyon jellemző az első jele a szívizom szolgál csökkenti a vérnyomást. Évente legalább 90% -ában, így nem csak a kardiogén összeomlása. A korai órákban a vérnyomás növelhető (a befolyása sokk gerjesztési? Kompenzáló reakció?). De nagyon hamar - legalábbis a végén az első nap - a vérnyomás csökkenni kezd. Ez különösen élénken látható Magas vérnyomásban szenvedő betegek a szívroham. Falls zömmel szisztolés nyomást a magas vérnyomás „lefejezett”, hanem csökkentette, bár kisebb mértékben, és a diasztolés nyomás. A kiterjedt miokardiális infarktus, alacsony vérnyomás jelentkezik olyan gyorsan, újabb és tart hosszabb ideig.