Vannak olyan kilátások az úgynevezett metabolikus terápia krónikus koronarogennoy
A kábítószerek használata a kardiológiai úgynevezett metabolikus vagy sejtvédő, akciók a tárgya állandó figyelmet a szakemberek, és ugyanabban az időben, a téma a régóta (néha eléri jelentős látásélesség) tudományos vita. Emlékezzünk vissza, hogy jelenleg a „metabolikus terápia” célja, hogy javítsa az energia-anyagcsere szívizomsejtek (CMC) farmakológiai „ellenőrzés” azt a folyamatokat az oktatás és az energia átadása, végre a CMC magát - azaz anélkül, hogy a vérellátása a szívizom és a hemodinamikai annak feltételei működőképes. Az utóbbi különbözik metabolikus jelenti a fő osztályok a szív szerek (b-blokkolók, nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók), amelynek képes javítani az energia a szív csere hatásuk határozza meg egy redukáló hatása ezek vagy más determinánsát szívizom oxigénigényét (pulzusszám - a pulzusszám, valamint a kontraktilitás, szívizomba a stressz ) és / vagy koszorúér áramlási érték. Készüljünk a mai értékelése kilátásai a metabolikus terápia szívkoszorúér-betegség (CHD) bonyolítja bal kamrai diszfunkció, röviden a fő elemei az energia anyagcseréjének szívizom norma és körülmények között csökkenhet.
Mint ismeretes, szükséges feltétele megfelelő működéséhez „végrehajtó” szívizomsejtek - CMC -, hogy fenntartsa a megfelelő (azaz, szükségleteiknek megfelelő) szintű szintézis, szállítása és ártalmatlanítása ATP - univerzális energiahordozó a sejtben. A kiindulási anyagok, amelyek a szívizomban biokémiai transzformáció oxigént magukban foglaló (oxidáció) képződött ATP-CMC elfogják a vérből szabad zsírsav (FFA) és a glükóz. A zsírsavak (FA) generált 60-80% ATP glükózból - 20-40% (beleértve oxigén nélkül, azaz az anaerob glikolízis - kevesebb, mint 10%). Így a ATP képződése révén glükóz oxidációját igényel 10-30% -kal kevesebb, oxigént, mint az ATP képződése a LC. Kialakítva a mitokondriumok (a folyamat úgynevezett oxidatív foszforiláció) ATP bejut a citoszolba a sejt kell fogyasztani (azaz, az összehúzódás és pihenés miofibrilláris fehérjeszintézist, a munka enzimek és ion szivattyúk) formájában a kreatin-foszfát által specifikus enzim (úgynevezett kreatin) rendszer . Amely stabil az ATP-koncentráció körülmények között folyamatos használat van irányozva egy állandó sejt refosforilirovaniem miatt foszfokreatin. Ezért, stabilitásának fenntartása a sejt arány foszfokreatin / ATP energia érték azt tükrözi, CMC anyagcserét.
A területen kialakult ischaemia, azaz az egyensúly az O2 a sejtekbe, és annak szükségességét, hogy van egy sor konkrét betegségek az energia-metabolizmus CMC. Először is, tekintve O2 hiány lép fel anaerob-kompenzációs aktiválása a glikolitikus út ATP képződése egy megfelelő felhalmozódása tejsav a sejtben (laktát) a fejlesztési acidózis, járó túlzott bevitelét ion cella Na +, majd - Ca2 +. CMC kalcium túlterhelés viszont okoz megsértése a folyamat csökkenti / relaxációs miofibrillumok ion szivattyúk és kezdeményezi folyamatok károsodás sejtmembrán szerkezete. Normalizálását az ion pumpák, melyek ATP-függő, akkor is fogyaszt jelentős része ATP séta csökkentése miofibrillumok, ami növeli az energia- termelés, ami nyilvánvalóan nem lehet teljesíteni korlátozások miatt az O2 szállítási képességek iszkémiás stroke területe beszűkült koszorúerek. Másodszor, az aktiválás a anaerob út ATP csökkenti a intenzitása a glükóz oxidációját - kevésbé kislorodoemkogo útját ATP képest az oxidációs az LCD. A körülmények az ischaemia hozzájárul megsértését oxidatív foszforiláció, ami, amellett, hogy csökkenti az ATP termelésben, kíséretében intenzívebbé képződésének szabad gyökös oxigén fajták. Az utóbbi, eljárva a mitokondriumok a citoszolba, kezdeményezzen lipidperoxidáció a megfelelő sejtmembrán károsodását, zavar ionos szivattyúk és enzim-rendszerek - beleértve a gátlása mitokondriális kreatin-kináz, amely biztosítja a közlekedést által termelt ATP a mitokondriumban a citoszolba. A tovább súlyosbítva a ischaemiás blokkolt és oxidációját az LCD, majd (a fázis, amely megelőzi nekrózis és visszafordíthatatlan károsodását sejtek) - és anaerob glikolízis, azt jelenti, hogy a teljes kimerülése tartalékainak energiatermelés.
Így, a myocardialis ischaemia kíséri jelentős, növekvő arányban a időtartamát megsértése kialakulása, a közlekedés és ATP-fogyasztást és a vele együttjáró kárt a molekuláris szerkezetének a sejt, amely nem csak korlátozza a működését az utóbbi, hanem veszélyezteti a túlélését.
Trimetazidin szelektíven blokkoló (enzim gátlásával 3-ketoacil-koenzim A thiolase) eljárás b-oxidációs LCD [16], ami a CMC aktiválódik alapján kölcsönös interakció, a másik egy alacsonyabb O2 fogyasztás, biokémiai útvonal az ATP képződése - oxidációs glükóz. Fokozott giükózfeihasználási oxidációjához gátlását okozza anaerob-glikolitikus anyagcsereút ATP képződése, amely ennek megfelelően hozzájárul a megelőzés a konjugátum az aktiválás patogén biokémiai változások (intracelluláris acidózis, túlterhelés sejtek ionok Ca2 +, diszfunkció kontraktilis fehérjék és ion-szivattyúk, súlyosbodó ATP-hiány membránkárosodás) . Javítása oxidatív foszforiláció befolyásolják trimetazidine kíséri nem csak növekvő ATP szintézis, hanem csökkenti a szabad gyökök képződését a megfelelő csökkenése a káros hatása a szerkezet a sejtmembrán [9, 15, 17]. Ezek a molekuláris és celluláris hatásmechanizmusa trimetazidin tükröződnek a képessége, hogy javítja a stabilitást a CMC ischaemia, azaz citoprotektív tulajdonságokat. Így a koszorúér véráramlását restrikciós zóna trimetazidine hozzájárul a megőrzése intracelluláris ATP és kreatin-foszfát, meghosszabbítja az idő, amíg az ischaemiás szívizom-károsodás és diszfunkció csökkenti a súlyosságát legutóbbi [9, 25]. Klinikai ekvivalens fent említett miokardioprotektornogo fellépés trimetazidine van annak bizonyított randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatban, a képesség, hogy jelentősen növelje a küszöbértéket az EKG jelek szívizom-ischaemia és anginás fájdalom nem csak a tesztelés során egyetlen szerként, de amikor hozzáadjuk a standard terápiát, b-adrenerg blokkoló vagy kalcium-antagonista [18, 20, 29].
Nemrég találtam (beleértve a tanulmányok a mi osztály), hogy a súlyossága megsértése endothelium-függő értágító betegeknél az CHF egyenesen arányos a halálozás kockázatát a hosszú távú utánkövetés [1, 11].
Viszonylag nemrég, világossá vált, hogy figyelembe trimetazidin amellett, hogy a standard terápiát a krónikus szívelégtelenség iszkémiás eredetű kíséri, ellentétben a placebo, jelentős javulást azoknál a betegeknél endothelium-függő értágító választ, csökkenést anyag a plazmakoncentráció a marker a szisztémás oxidatív stressz (malondialdehid, lipogidroperoksidy ), és a jobb oxigénellátás kerékpár gyakorlat terhelés; ahol a fent említett kedvező változásokat jelentősen korrellirovali egymást [4]. Azt javasolták, hogy a javulás a belhám funkciója vizsgált betegek társított szisztémás antioxidáns hatása a trimetazidine, amely lehetővé teszi, különösen, hogy megakadályozzák patogén hatása kémiai semlegesítése nitrogén-oxid szabad gyökök, amelyek termelése jelentősen emelkedett CHF. Mivel a betegek a koszorúér-betegségben és szívelégtelenségben van egy kellően szoros kapcsolatát szisztémás endoteliális diszfunkció és az úgynevezett krónikus szisztémás gyulladásos válasz ebben az összefüggésben érdekes eredményeket a vizsgálat azt mutatta, hogy a betegek a CHF motiválja CHD trimetazidine, ellentétben a placebo, megakadályozza, hogy a koncentráció építmény C-reaktív protein, a plazma 3 hónapos követés [8]. Így ma okkal mondhatjuk, hogy a kilátásba használata trimetazidine a betegek kezelésére koronarogennoy CHF nem korlátozódik annak dioprotektívhatást, és van esélye, hogy a saját fejlesztés, és a legfontosabb hatása ennek a gyógyszernek számos szisztémás mechanizmusok progressziója szindróma - mint például az oxidatív stressz, endoteliális diszfunkció, immunológiai aktivációját.
Tehát ma van elegendő tudományos bizonyíték arra, hogy a hosszú távú használata trimetazidine mellett a standard (azaz a kötődés által meghatározott hivatalos irányelvek) terápia klinikailag hasznos lehet a betegek bal kamrai szisztolés diszfunkció koronarogennoy, beleértve kíséri megnyilvánulásait szívelégtelenségben. Folytatás vizsgálatokban értékelték a hatása ennek a gyógyszernek a klinikai CHD prognózisa bonyolítja bal kamrai diszfunkció, válaszoljon a kérdésre, hogy ő, hogy továbbra is értékes adjuváns eszközök, amelyek révén javítani a bal kamrai funkció és az életminőség az ilyen betegek, vagy pedig menjen a kategóriába alapvető gyógyszerek ajánlott együtt neurohumoralis antagonisták prioritásos igény e patológia.
Országos Tudományos Központ „Kardiológiai Intézetben. Acad. NDStrazhesko” AMS Ukrajna, Kijev.
Vpliv nealkogolnoї zhirovoї hvorobi pechіnki a perebіg іshemіchnoї hvorobi szericit az danimi dvorіchnogo sposterezhennya.
Ostannіm óra z'yavlyayutsya danі mintegy viyavlennya nealkogolnoї zhirovoї hvorobi pechіnki (NAZHHP) a gyengélkedő іz Sertsevy-sudinnoyu patologієyu, poshirenim.
Stan tsentralnoї gemodinamіki az rіznih solereaktivnih formák esentsіalnoї arterіalnoї gіpertenzії.
KA Bobrishev. Donyeck natsіonalny medichny unіversitet IM. Makszim Gorkij. Arterіalna gіpertenzіya (AG) - naybіlsh szélesebb hronіchna hvoroba.
Kockázati tényezők és alapelveinek kezelésére fenyegető koraszülés
Zaydieva ZS OI Mikhailova Lukyanova EV Annak ellenére, hogy a javulás ismeretek kockázati tényezők és mechanizmusok koraszülés ellenére modern.
Útvonal gyógyszeres kezelés és légúti fertőzések megelőzésére
AA Zajcev Akut légúti vírusos fertőzések (ARVI) a mai napig is az egyik legsürgetőbb emberi betegségek miatt rendkívül.
Székrekedés: A koncepció és kezelési módszerek
Shulpekova JO Székrekedés az úgynevezett megsértése bél ürítést, ami abban nyilvánul meg, mint növekedése közötti időszakban cselekményeket székelés (szemben.
Navelbin (vinorelbin) kezelésére tüdőrák
NF Eagle navelbin (vinorelbin) alkalmaztak a tüdődaganat kezelésére, főleg a nem-kissejtes tüdőrák (NSCLC), és a tartott egyén.