Dynamics pajzsmirigyhormonok normál élettani

A „dinamikáját pajzsmirigy hormonok” kifejezés egy sor folyamat-baglyok hormonok szintézisét a pajzsmirigyben, a közlekedési a vérben, akció és metabolizálódik-MA a perifériás szövetekben, és a komplex szabályozó mechanizmusok, amelyek meghatározzák a rendes karbantartása szövetek a pajzsmirigy hormonok. Ez a fejezet foglalkozik nor-mal fiziológia és biokémia a dinamika a pajzsmirigy hormonok. Megsértése transzport folyamatok, akció és az anyagcsere fejezetekben leírt szentelt Lab-vizsgálati módszer vagy specifikus betegségek.







A szintézis és a hormonok szekréciója. Szintézise pajzsmirigyhormonok függ kézhezvételét elegendő mennyiségű pajzsmirigy jód - egy komponense az aktív hormonok (T4 és T3), a jód intakt utak vas- és egyidejű szintézisére

Dynamics pajzsmirigyhormonok normál élettani

Ábra. 324-2. A rendszer a szintézis utak és szekréciója pajzsmirigyhormonok és supra- és intrathyroid szabályozása pajzsmirigyműködés mechanizmusok.

Vékony nyilak mutatják az utat jód anyagcsere; feltűnő nyíl - stimuláló hatása-jellegét; szaggatott vonal - gátló hatása.

Jelezte nekem. TRH - tirotropin-rilnzing hormon, TSH - pajzsmirigy-stimuláló hormon, és a szoftver - jodid peroxidáz - elleni pajzsmirigy proteáz Pepto - pajzsmirigy-peptidáz, MIT - monoiodotyrosine, DIT - dinodtirozin, T4 - tiroxin, T3 - 3, 5, 3 „- trijódthyronin.

normál fehérje retseptiruyuschego jód - thyreoglobulin. Szekréciója elegendő CO-lichestva hormonokat tartalmaznak, szükségessé viszont, mint a normál sebesség a szintézisük, valamint in-áramló tegratsii vas tiroglobulin hidrolízis folyamatok, amelyek eredményeként az aktív hormonok szabadulnak fel. Jód behatol a pajzsmirigy a vér formájában szervetlen vagy szerves jodidot. Vannak két forrásból átvételi: az első - ha deiodination pajzsmirigyhormon telített vagy jódatom szerek fogott az emberi testben; és a második - az élelmiszer, víz, vagy a kábítószer. Korábban azt gondolták, a kontinentális Egyesült Államok norma verejték-help indulat élelmiszer mintegy 200 mikrogramm jód; Ez volt elegendő ahhoz, hogy a con-központosítás a jodid pas plazma szintje körülbelül 0,5 ug / dl (5 g / l). Azonban, mivel a jód jelenléte bizonyos élelmiszerekben és elterjedt jód a gyógyszerek, vitaminok és antiszeptikumok átlagos pot használata jóddal megnövekedett 1000 ug naponta, ami egy megfelelő növelésével a jodid-koncentráció a vérplazmában. Jodidot eltávolítható a plazmából a pajzsmirigy, vese, és a nyálmirigyek, és a gasztrointesztinális traktusban, de poskol-ku-jodid, feltűnő a bélcsatornában megy reabszorpció, tisztítsa a cus-Laurence végzett csak a pajzsmirigy és a vesében. Lényegében a pajzsmirigy és a vese-Lez versenyeznek egymással a plazma-jodidot. A vese clearance elsősorban attól függ, a glomeruláris filtrációs sebesség, és nem befolyásolja a humorális-facto ry, vagy jodid-koncentráció a plazmában. Ezért a vese általában passzív ingatlan inga a verseny. Ebből következik, hogy az arány a sebesség do-TION-jodid pajzsmirigy és a kiválasztás sebessége határozza meg az aktív-felület pajzsmirigy, vese helyett.

A folyamatok szintézisének és szekréciójának aktív pajzsmirigy hormonok lehet osztani négy egymást követő lépésben (ábra. 324-2). Az első magában foglalja az aktív transzport Yodi da a plazmából a sejtbe a pajzsmirigy follikuláris lumen. Ennek mértéke PROTSES Ks mértéket túllépi passzív dnffuzii jód mirigy. Ennek eredményeként a pajzsmirigy képes megtartani egy koncentrációgradiens a jodid (-set kapcsolatban koncentrációk pajzsmirigy / plazma) a nagyon magas szinten (legfeljebb 500 vagy több bizonyos körülmények között). Energia közlekedési jodidot venni a foszfát kötések, és ezért függ az oxidatív foszforiláció a mirigy. A második lépés magában foglalja a bioszintézis hormonok jodid oxidációs egy reaktív formában, amely képes iodinate tirozin maradékok a tiroglobulin molekula - egy glikoprotein, molekulatömege. soi-tömege körülbelül 650,000, amely szintetizált tüszősejtek. Oxidációja jodid wasp-fected jodid peroxidáz hidrogén-peroxidot használhatunk, de ami képződik során az oxidatív metabolizmus mirigy. Jódozását szerves szerkezetek proish-dit közötti határfelületen egy sejt és egy kolloid, ahol a folyamat megy keresztül, elsősorban az újonnan szintetizált tiroglobulin érkező exocitózis lumenébe Foley-Kula. Ennek eredményeként, az inaktív prekurzorok hormonok részeként van kiképezve a peptid - monoiodotyrosine (MIT) és dijód (DIT). Ezután ezeket a iodotyrosines take-tését a reakció az oxidatív kapcsolás, újra a peroxidáz. Ezt a reakciót a molekula belsejében thyreoglobulin és kialakulásához vezet a különböző iodothyronines beleértve T4 és T3 Bár a vér és a kis mennyiségben jelen thyreoglobulin, a legtöbb jó ideje tartott vas, szerepét játssza Tartalék pajzsmirigyhormon, vagy a „prohormon”. A hatóanyag kioldódást hormon a vérben úgy történik, pinocitózis follikuláris kolloid az apikális szélén a sejt alkotnak egy kolloid cseppecskék. Ez a folyamat működését mikrotubulusok. Kolloid cseppek fuzionálnak lizoszómák pajzsmirigy, amely egy „fagolizoszóma”, amelyben a tiroglobulin hidrolizáljuk proteázok és peptidázok. Ko véges lépésben szétválasztása szabad iodothyronines - T3 és T4 - a vérben. Egység kormányzati T4 forrásként szolgál az endogén pajzsmirigy. Ezzel ellentétben, csak mintegy 20% eredményező szokásos T3 szolgáltatott a pajzsmirigy; a fennmaradó rész van kialakítva vnetireoidnyh szövetekben enzimatikus hasításával az 5 „jód on-gyűrűt molekulák ruzhnogo T. Inaktív iodotyrosines szabadul fel, amikor a hidro-bérleti tiroglobulin, mivel annak a jód hatása alatt az enzim vnutritireoidnogo - dehalogenáz iodotyrosines. Normális esetben a felszabaduló jód tehát elsősorban reutiliziruetsya a hormonok szintézisét, de egy kis hányadát minden elveszett, belépnek a véráramba ( „jód szivárgás”). Patológiás körülmények között, ez a százalék növelheti.







Pajzsmirigy képes koncentráló és más vegyértékű anion, amelyek Kie mint pertechnetát amely elérhető például egy radioaktív izotóp - nátrium [99mTc] pertechnetát. Ellentétben jodid pertechnát nagyon kevés kapcsolatos ökológiai unió. Ezért van jelen a pajzsmirigy csak egy rövid ideig. Ez a tulajdonság együtt a rövid fizikai felezési ideje a radionuklid nem pertechnát értékes pajzsmirigy kép segítségével me-todov szcintillációs szkennelés.

A fenti reakciókat az objektum a gátlás különböző kémiailag E vegyületek. Rendszerint nevezik őket goitrogenic anyagok, mivel fogva képesek gátolni a hormonok szintézisét és közvetve stimulálhatják a FŐ TITK-TION TTG okoznak képződését golyva. Egyes szervetlen anionok a Num-le-perklorát, és tiocianát, gátolják a transzport mechanizmus és ezáltal jodid-shayut csökkentése a rendelkezésre álló keletkezéséhez szubsztrát hormonok. Az eredmények azonban a fejlődő-Tate golyva és a pajzsmirigy megelőzhető vagy kiküszöbölhető elegendően nagy dózisú E-jodid, amely biztosítja annak szállítási releváns mennyiségű vas miatt egyszerű diffúzióval. Széles körben használják pajzsmirigyműködést gyógyszerek, mint például a pro-tiokarbamid-származékok és merkapto gyakoroljon a bioszintézisét hormonok bonyolultabb hatásokat. Ezek az anyagok, valamint néhány származékok anilin-Ingi biruyut kezdeti oxidáció (szerves kötőanyaggal) jodid, arányának csökkentéséhez kötőanyag Obra-dit viszonylag MIT és a blokkoló kondenzációs iodotyrosines a gormonal-de-aktív yodgironiny. Az utóbbi reakciót a legérzékenyebb. Így, a szintézis során hormonálisán hatásos iodothyronines lehet drasztikusan gátolta szempontjából csak kismértékű csökkenését a teljes Capture jód a pajzsmirigyben. Ezzel szemben a hatása értékű anionok goitrogenic akció gátlók szerves összekapcsolása jód-CIÓ nem megoldható nagyobb mennyiségben. Sőt, néhány gyengén-szia goitrogenic anyagok, mint a szulfonamidok és antipirin, amikor együtt adagoljuk jodiddal valahogy még aktívabbak. Akut nagy dózisban történő adagolására önálló jódot is vezethet a blokád a kötődését a szerves és a kondenzációs reakciót-CIÓ. Normális esetben ezt a műveletet (a hatás a Wolff - CHAICOFF) átmenetileg, de néhány egészséges emberek részesülő hosszú távú jód, van egy állandó gátlása hormon szintézis kíséretében fejlesztése golyva a pajzsmirigy (myxedema jód), vagy nélküle. A legtöbb beteg a Basedow-kór, különösen átesett radioaktív jóddal vagy műtét, valamint a betegek Hashimoto-féle betegség rendkívül CHUV-és érvénytelen a blokkoló hatása a jodid, és a krónikus jodid vételi dolgozzanak ki hypothyreosis. Hasonlóképpen, a magas érzékenység érzékeli és shchito vas kiemelkedő gyümölcs, és ezért annak érdekében, hogy elkerüljék golyva hypothyreosis a magzatban, a terhes nők nem kapnak nagy dózisú jodid. Jodid nagy dózisban is Ingi-szorbeált és proteolízis tireoglobulin, t. E. hormonok felszabadulását. Ez a hatás a legtöbb könnyen látható körülmények hyperthyreosis, és ez határozza meg a gyors terápiás hatás jodid a legtöbb hyperthyreoidismus. Lee-rd, bevezetett számos betegek depresszív állapotok formájában egy karbonát-só. szemet kötődik többféle hatást fejtenek vnutritireoidny cseréjére jód, amelyek közül az egyik zárt etsya gátlására a váladék a hormonok. Nagy dózisú dexametazon és gátolja a váladék a hormonok és együtt a jodid gyorsan csökkenti a súlyosságát DASH-toxikózis.




Kapcsolódó cikkek