Újszülöttkori sárgaság okai, kezelése, prognózisa

általános leírása

Újszülött sárgaság - újszülött körülmények eredményeként felmerülő közvetlen és közvetett hyperbilirubinaemiával.

Osztja konjugált (indirekt) és konjugált (direkt) hyperbilirubinaemiával újszülött korban. Közvetett hiperbilirubinémiát tartalmazza:







  • Hemolitikus betegsége az újszülött.
  • Élettani sárgaság.
  • Sárgaság anyatejből.
  • Örökletes hemolitikus anémia.
  • Örökletes, nem hemolitikus sárgaság.
  • Polycythemia.
  • Méhen belüli fertőzés.

Tünetek és diagnózis újszülöttkori sárgaság

Újszülöttkori sárgaság okai, kezelése, prognózisa
A legtöbb egészséges újszülöttek fejleszteni élettani sárgaság, ami előfordul a növekedés a tartalmát indirekt bilirubin vérszérum miatt ideiglenes éretlenség glyukuroniltransferaznoy máj rendszer. Sárgaság jelenik meg a háttérben a kielégítő állapota a gyermek egy nap a szülés után a maximális intenzitás 3-4 napig, és maguktól elmúlnak kezelés nélkül. Sárgaság az összetételét anyatej ami gyakran a magas koncentrációjú zsírsavak az anyatejben, amely gátolja indirekt bilirubin konjugáció, valamint megsértette a kiválasztás a bélbe. Ez hiperbilirubinémia nem egy patológiás állapot, mint ahogyan a hiányában a májkárosodás és hemolízis vörösvérsejtek és ezért nincs szükség törlése szoptatás. Örökletes hemolitikus vérszegénység okozta veleszületett eritrociták (microspherocytosis, infatilny piknotsitoz) vagy enzim hiány, elsősorban a glükóz-6-foszfát-vagy sokkal kevésbé zavar a szerkezet (sarlósejtes betegség) és a szintézis a hemoglobin (thalassaemia).

A diagnózis a hemolitikus anémia hiteles hiányában immunológiai összeférhetetlenség kapcsolatos összeférhetetlensége a vér az anya és a gyermek a vörösvértest antigének. Örökletes nem-hemolitikus sárgaság (Crigler-Najjar-szindróma, Gilbert, Dubin-Jones Rother) fordulnak elő megsértése konjugációs eljárások.

Különösen súlyos Crigler-Najjar-szindróma - veleszületett familiáris nem hemolitikus sárgaság, hiánya miatt a (I típus) vagy csökkentéséhez UDFGT (II típus). Klinikailag sárgasági szindróma, amelyre egy korai, meredekség, amely véget ér kernicterus (különösen I. típusú). Előfordulása közvetett hyperbilirubinemia nem kapcsolódik hemolízis vörösvértestek vagy rhesus konfliktus. Mivel a placenta elégtelen endokrin betegségek vagy anya gyermeke (veleszületett mellékvese hiperplázia, újszülöttkori hyperthyreosis) fejleszti polycythaemia, amelyek előfordulását a máj miatt képtelenek kötődni megnövekedett mennyiségű indirekt bilirubin. A hemolízis okozhat méhen belüli fertőzés, amely gyakran hatással van a májra, ami lecsökkenti a vér alvadási faktorok és a thrombocytopenia.







Konjugált vagy közvetlen hiperbilirubinémiát okozott megnövekedett direkt bilirubin több mint 15% -át a bilirubin. Ez alapján extrahepaticus és intrahepaticus cholestasis. A leggyakrabban - etobiliarnaya atrézia, amelyet az jellemez, sárgaság 2-3 nappal a születés után, aholichny szék, egy mérsékelt növekedése markerek a hepatitis B és láthatatlanná epehólyag ultrahang. 5-6 hónapos korban van portális hipertenzió, lépmegnagyobbodás a későbbi fejlődését biliaris cirrhosis. Ritkábban, közvetlen hyperbilirubinaemiát alakul kapcsolatban epével dugók, ciszták vagy epekövek a közös epevezeték. Intrahepaticus cholestasis megsértése okozott szintézisét és kiválasztódását epesavak a májban tulajdonítható, veleszületett vagy toxikus hepatitisz, metabolikus és endokrin rendellenességek, valamint a hosszan tartó parenterális táplálás. Jellemző tünetei: Szabálytalan elszíneződött széklet és látható az ultrahang epehólyag.

Kezelése újszülött sárgaság

közvetett hyperbilirubinemia kezelés befolyásolja a etiológiai és patogenetikai tényezők. Csökkenti a magas koncentrációjú konjugálatlan bilirubin hatásos fényterápia. A módszer alapja az a képesség, a fény energiájának a kék megváltoztatni a kémiai szerkezetét a bilirubin, fordult be egy nem-toxikus photoisomer. Ha a toxikus lézió CNS hajtjuk vércsere működését. A szindróma epepangás használt choleretic terápia, a zsírban oldódó vitaminok D, A és E. Amikor epeatréziát tartott a sebészeti korrekciót.

alapvető gyógyszerek

Vannak ellenjavallatok. Amennyiben szakorvoshoz kell fordulni.

Újszülöttkori sárgaság okai, kezelése, prognózisa

Újszülöttkori sárgaság okai, kezelése, prognózisa

Újszülöttkori sárgaság okai, kezelése, prognózisa

  • Fenobarbitál (induktor mikroszomális májenzimek). Adagolás: fenobarbitál lenyelik. fenobarbitál kezelést végezzük egy unsharp újszülöttkori hiperbilirubinémiát dózisban 5 mg / kg / nap. 4-6 napig.
  • Ziksorin (induktor mikroszomális májenzimek). Adagolás: sárgaság újszülöttek adott a 2. nap az élet, 10 mg / kg minden második nap 3-5 napig. A megelőzésére újszülöttkori sárgaság terhes adott 1-3 nappal a szállítás előtt 0,4 g (4 kapszula) edinomomentno.
  • Szmektit (hasmenés elleni gyógyszer). Adagolás: gyermekeknek legfeljebb 1 éves - 1 tasak / nap. Ajánlott kúra 3-7 nap. Tartalmi csomagok vannak oldva a cumisüveg (50 ml), és megosztjuk többször a nap folyamán, vagy keverve a félig-folyékony termék (zabkása, cefre, lé, bébiétel).
  • Urzodeoxikolsav (Ursofalk) - májvédő van choleretic hatása. Adagolási rend: A kiindulási szuszpenzió orális dózis 15-20 mg / testsúly-kg per nap, egy gyermek. A dózis növelhető, hogy 40 mg / kg. Ha a kezelés elhúzódó, a dózis 10 mg / kg / nap. A gyógyszert kell bevenni naponta este, lefekvés előtt, ivott egy kis mennyiségű folyadékot.

Ajánlások az újszülöttkori sárgaság

Ajánlott tanácsot neonatológus.

Az előfordulási (100 000)




Kapcsolódó cikkek