Farmakogenetika Medical Encyclopedia
részén orvosi genetika és farmakológiai tanulmányozása függését reakciók gyógyszerek örökletes tényezők. A fő cél a tanulmány F. ezek a reakciók, a fejlesztési módszerek diagnosztizálására, megelőzésére és korrekciójára.
Megállapítást nyert, hogy okoz rendellenes reakciók gyógyszerek általában öröklődő változások enzimatikus rendszert, azaz a enzimopatii genetikailag meghatározott, valamint néhány örökletes anyagcsere-betegségek és néha öröklődő fejlődési egyes szervek.
A leggyakoribb farmakogenetikai reakciók gyógyszerek közé hemolízis fel veleszületett hiánya a glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G-6-PD) vörösvérsejtek, amelyek szintézisét vezérli X-kromoszóma. Az a képesség, hogy hemolizáló szakadásához G-6-PD van sok gyógyszer és ipari anyagok mutató tulajdonságokkal oxidánsok, például nitrofurán származékok (furadonin, furazolidon et al.), Szulfonamidok (streptocid, sulfapiridazin et al.), Diafenilsulfonom és más szulfonok, és például a kinin, kinidin, primakin, toluidin kék, TNT, stb Vannak is potenciális hemolitikus szer (fenacetin, acetilszalicilsav, kloramfenikol, nitrit, metilénkék, aszkorbinsav, hingamin, quinacrine et al.), Amely okozhat hemolízist bizonyos ko-faktorok, mint például a fertőző betegségek. Előfordulás hemolitikus krízisek néhány válaszul még alacsony kockázattal ebben a tekintetben, az anyag elősegíthetik felhalmozódása a vérben magas koncentrációban, mint például a máj és a vese elváltozások kíséretében csökkenése a funkciójukat. Érzékenység eritrociták, hogy az intézkedés az anyagok növeli a diabéteszes acidózist és más rendellenességek elektrolit-egyensúly. Hemolízis mértéke általában függ a dózistól. Hemolitikus hatását anyagoknak is lehetnek nem csak akkor, amikor megkapta a belső, hanem a bőrrel érintkezve vagy belélegezve a gőzök (például naftalin gőz).
Az éles növekedés időtartama mioparalitichesky ditilina megfigyelt hatás betegeknél hiányban a szérum pszeudo-, öröklődik autoszomális recesszív alapon. Ahhoz, hogy megszünteti ditilina ezekben az esetekben (például amikor egy túladagolás) Resort friss donor vérátömlesztés vagy intravénás tisztított készítmények pszeudo-.
Egyenlőtlen tolerálhatóság izoniaziddai tuberkulózis gyógyszer farmakogenetikai is okok miatt. Azt találtuk, hogy az érzékenysége egyedi organizmus hozzá különbségek miatt a metabolizmus a májban hatása alatt az enzim N-acetiltranszferáz. Öröklődés aktivitás és a tartalmát az enzim egy autoszomális recesszív karaktert. A betegek alacsony enzim aktivitása acetilezését izoniazid lassú, és ezért ezekben az esetekben gyakrabban és nagyobb mértékben, jelei annak mellékhatásai (szédülés, fejfájás, hányinger, hányás, ingerlékenység, álmatlanság, étvágytalanság, tachycardia, fájdalom a szegycsont, perifériás neuritis, stb). Polimorfizmus acetilezés reakciókat a szervezetben nem egyedülálló izoniazid, hanem számos más gyógyszerek, például apressina, és sulfadimezin diafenilsulfonom.
Bizonyíték van arra, genetikai különbségek a folyamatok oxidatív metabolizmusa számos gyógyszer, ami nyilvánvalóan köszönhető, hogy a inhomogenitása örökletes függő citokróm P-450 oxidázok. Emiatt, az alapvető paramétereket a farmakokinetikáját antipirin, butadiona, sibazona, fenazepama, difenilhidantoin, indometacin, karbamazepin, nortriptilin, parmidina, butamida és néhány más gyógyszerek metabolizálódik a hatása ennek enzimrendszer lehet kifejezni egyéni eltérések.
A genetikailag kondicionált reakciók gyógyszerek is szokatlan változásokat a szemnyomás válaszul glükokortikoidok, fokozott toxicitást merkaptopurin és azatioprin fel veleszületett tiopurinmetiltransferazy hiány vörösvértestek, megváltoztatja a hatását hidrogénperoxiddal acatalasemia és gipokatalazii, előfordulása cianózis, miután megkapta fenacetin vagy szulfonamidokat örökletes methaemoglobinaemia, hipertermia, amely akkor jelentkezik, amikor a ditilina és egyes érzéstelenítő szerek (Halotán, metoxiflurán), és mások.
Fontos cél, hogy tanulmányozza a hatása F. gyógyszerek genetikailag meghatározott kóros állapotok a szervezet. Például, örökölt rendellenességek a purin-anyagcsere köszvény növelheti hatása alatt hatóanyagok, amelyek stimulálják a húgysav képződését (merkaptopurin, azatioprin, stb), vagy megsérti annak elválasztását a test (dihlotiazida et al.). Amikor örökletes porfiria aláírja súlyosbodását (rohamok bél kólika, polyneuritis, bénulás az izmok, mentális zavarok, görcsök, stb) oka barbiturátok, aminopirin, grizeofulvin, szulfonamidok, és az ösztrogén tartalmú orális fogamzásgátlók, nyugtatók és néhány antiepileptikumok, amelyek serkentik -aminolevulinic sav szintetáz aktivitást. Növeli a vér bilirubinszintjét szindrómák Gilbert és Dubin - Johnson hozzájárulnak az ösztrogént tartalmazó, és azok az orális fogamzásgátlók.
Örökletes érrendszeri betegségek (hemofília A, von Willebrand-féle betegség) egy ellenjavallat a kábítószer-használat (vérlemezke-ellenes szerek, antikoagulánsok), megsérti a trombusképződés folyamatához, ezáltal fokozza a vérzés szövetből a jelzett betegségek.
Hivatkozásban.: ET Lilin TRUBNYIKOV VI és Vanyukov MM Bevezetés a modern farmakogenetikai, M. 1984 Örül I. alapjai és gyermekgyógyászati vonatkozásai farmakogenetikával, transz. A Wenger. Budapest 1984.
§ Orvosi Genetikai tanulmányozta a genetikai alapja reakciók gyógyszerek.
Kollégiumi szótára orvosi szempontból M. SE-1982-84, PMP. BDT-'94 MME. ME.91-96 város
Lásd még a Medical Encyclopedia:
Farmakognóziai => Gyógyszerhatástani Farmakognózis. Gyógyszerhatástani.
Farmakokinetika I. szakasz farmakológiai vizsgálat minták a felszívódás, eloszlás, metabolizmus és a kiválasztás gyógyszerek. A tanulmány alapján ezeket a törvényeket.
Klinikai Farmakológiai részén farmakológiai és klinikai tudományok, tanulmányozta a kábítószerek hatását az emberek. Mint tudományos irány az FA. Származik a 30-as években. 20. de amit kizárólag.